脑梗死诊断影像学治疗.ppt
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1、1 脑脑 梗梗 死死2v概念概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。v脑梗死脑梗死:包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%3一、脑血栓形成脑血栓形成:是脑梗死最常见的类型斑块不稳定斑块不稳定和血栓形成和血栓形成斑块形成斑块形成炎症炎症/氧化氧化内皮功能受损内皮功能受损斑块破裂斑块破裂泡沫细胞泡沫细胞单核细单核细胞胞黏附分子黏附分子胆固醇胆固醇4病因和发病机制病因和发病机制1.动脉粥样硬化:发生在管径动脉粥样硬化:发生在管径500500 m m以以上上v高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。
2、脉粥样硬化。常见部位:常见部位:颈总动脉与颈内、颈外颈总动脉与颈内、颈外 动脉分叉处动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段大脑前、中动脉起始段 椎动脉进入颅内段椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段基底动脉起始段 和分叉部和分叉部 椎动脉在锁骨下椎动脉在锁骨下 动脉起始部动脉起始部5病因和发病机制病因和发病机制v2.2.动脉炎:动脉炎动脉炎:动脉炎(结缔组织病结缔组织病&细菌、细菌、病毒、螺旋体感染等病毒、螺旋体感染等)v3.3.少见原因:药源性少见原因:药源性(可卡因、安非他可卡因、安非他明明);血液系统疾病(红细胞增多症、血;血液系统疾病(红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性小板增多症、
3、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶血、抗凝血酶缺乏、高凝状态等);缺乏、高凝状态等);蛋白蛋白C C 和蛋白和蛋白S S异常;脑淀粉样血管病、异常;脑淀粉样血管病、MoyamoyaMoyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等脉瘤等6病理和病理生理病理和病理生理v1.1.病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化,病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化,血管血管炎,血栓形成和栓子。炎,血栓形成和栓子。梗死区脑组织软化、梗死区脑组织软化、坏死,坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。大面
4、积脑梗死可发生出血性梗死。大面积脑梗死可发生出血性梗死。脑梗死发生率:脑梗死发生率:颈内动脉系统约占颈内动脉系统约占80%80%,椎椎-基底基底动脉系统约动脉系统约20%20%病变血管部位依次为:病变血管部位依次为:颈内颈内A A 大脑中大脑中A A 大脑大脑 后后A A 大脑前大脑前A A 椎椎-基底基底A A78病理和病理生理病理和病理生理v脑缺血性病变病理分期脑缺血性病变病理分期:超早期超早期(1-6h):(1-6h):部分血管内皮细胞、神经细部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胞、星形 胶质细胞肿胀胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。线粒体肿胀空化。急性期急性期(6-24h):(6-24h):缺
5、血脑组织苍白、轻度肿缺血脑组织苍白、轻度肿胀胀,神经神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。坏死期坏死期(24-48h):(24-48h):大量神经细胞消失大量神经细胞消失,胶质胶质细胞坏细胞坏 变变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑脑组织水肿组织水肿软化期软化期(3d-3w):(3d-3w):病变区液化变软病变区液化变软恢复期恢复期(3-4w(3-4w后后):):坏死脑组织被格子细胞清坏死脑组织被格子细胞清除除,脑脑 组织萎缩组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕小病灶形成胶质瘢痕,大病灶大病灶中风囊中风囊9病理和病理生理病理和
6、病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害极敏感;脑组织对缺血、缺氧损害极敏感;阻断血流阻断血流3030秒脑代谢发生改变;秒脑代谢发生改变;缺血缺血1 1分钟神经元功能活动停止;分钟神经元功能活动停止;完全性脑缺血完全性脑缺血55分钟分钟脑梗死。脑梗死。v 神经元缺血损伤具有选择性神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血:仅某些神经元丧失;轻度缺血:仅某些神经元丧失;v 完全缺血:神经元、胶质完全缺血:神经元、胶质C C、内皮、内皮C C均均坏死。坏死。10病理和病理生理病理和病理生理v急性脑梗死病灶:中心坏死区急性脑梗死病灶:中心坏死区-完完全缺血全缺血脑细胞死亡脑细胞死亡v周围缺血半暗带:存在侧支循环周
7、围缺血半暗带:存在侧支循环&部部分血供,有大量可存活神经元,如分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复、脑代谢改善,神经细胞血流恢复、脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能。仍可恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。诊溶栓的病理学基础。11病理和病理生理病理和病理生理v缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,即:时间限制的,即:治疗时间窗治疗时间窗,脑缺,脑缺血超早期治疗时间窗在血超早期治疗时间窗在6h6h之内。之内。脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继
8、续加剧,甚至产生继续加剧,甚至产生再灌注损伤再灌注损伤。12颈动脉椎动脉系统模式图13基底动脉系基底动脉系统统血液循环血液循环 颈内动脉系颈内动脉系统统 大脑大脑前前A A 大脑中大脑中A A椎椎-基底基底A A系系统统 大脑后大脑后A A14病理和病理生理病理和病理生理再灌注损伤机制:自由基再灌注损伤机制:自由基“瀑布式瀑布式”连连锁反应。锁反应。神经细胞内钙超载;神经细胞内钙超载;兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等;等;抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓;抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓;减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护;减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护;缺血
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- 脑梗死 诊断 影像 治疗
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