糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx
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1、糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管病变,也是糖尿病患者主要的致死原因之一。糖尿病患者中20%30%的患者会发生肾病,终末期糖尿病肾病已占肾透析治疗患者的50%以上。1型糖尿病从发病至出现典型临床糖尿病肾病一般历时10年,再经历10年左右进入肾衰竭。2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的概率比1型糖尿病低。糖尿病肾病早期,肾小球并无实质性损伤,经严格控制血糖后,能改善肾小球基膜的滤过环境,从而使微量蛋白尿排出减少,甚至可以使病情恢复正常。但若进入晚期,则为不可逆病变,治疗只能延缓病情发展。【发病机制】糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、
2、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机制包括:(1)高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化,糖尿病患者由于严格限制糖类的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了糖尿病肾病的病理损害。(2)高血压的影响,糖尿病患者由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压者为数不少,这些患者中几乎都可见到尿微量蛋白,表明肾损害普遍。(3)长期高血糖与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。【糖尿病肾病分期与实验室检查】I期:肾小球高滤过期。肾小球滤过率(GFR)150mlmin,影像学检查
3、(CT或B超)可发现肾脏增大。此期无肾病临床症状和体征。这种初期病变与高血糖水平一致,但是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。11期:静息期。此期无临床症状,尿白蛋白排出率(UAE)正常(V20ug/min或V30mgd),部分患者在代谢控制不良和应激(如运动)时可出现微量蛋白尿,GFR稍高于正常,休息后可恢复。但这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加。糖尿病肾损害I、II期患者的血压多正常,GFR增高,UAE正常,故此11期不能称为糖尿病肾病。III期:早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率20200g/min或30300mgd为此期标志,尿
4、常规化验蛋白仍呈阴性。GFR下降到正常,血压正常或偏高。积极治疗,部分仍可逆转。开始出现肾小球的荒废。IV期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是UAE200ug/min或300mgd,GFR减低,尿常规化验蛋白阳性,可出现高血压、贫血、水肿、视网膜病变、不同程度的大血管、周围神经及自主神经病变等。水肿比较严重,对利尿药反应差。V期:终末期肾衰竭。持续性尿蛋白发展,肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾衰竭。高血压、水肿、贫血、蛋白尿等症状加重,相继出现电解质紊乱、酸中毒等,患者最终常死于尿毒症、昏迷、继发感染、心力衰竭或脑血
5、管意外。【诊断要点】1 .确诊糖尿病2 .临床表现糖尿病肾病起病隐匿,进展缓慢。早期症状多不明显,随着病情发展,可逐渐出现一系列临床表现。(1)蛋白尿:早期糖尿病肾病特征尿中有微量的白蛋白,逐步进展至大量白蛋白尿,逐渐发生肾衰竭。(2)水肿:早期水肿不明显,进入临床肾病期后,可出现明显水肿,多表现在局部(如眼睑),少数可出现全身的水肿。(3)高血压:严重的肾病多合并高血压,而高血压又加速糖尿病肾病的进展和恶化。(4)肾功能不全:氮质血症、尿毒症多是其最终结局。(5)贫血:中后期会出现轻度及中度的贫血,铁剂治疗无效。(6)其他症状:如视网膜病变、恶心、呕吐、食欲下降,抽搐等。3 .辅助检查(1)
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