ICU患者高渗性高血糖状态诊疗救治进展.docx

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1、ICU患者高渗性高血糖状态诊疗救治进展一、基本概念高渗性高血糖状态(HHS)与DKA一样同属糖尿病高血糖危象。HHS是因严重高血糖导致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍为特点的临床综合征。该综合征于1957年由Sment和Schwartz首先报道。虽然大多数患者有不同程度的神经精神症状，但并不是所有患者都会发生昏迷，而且有部分患者可以出现酮症以及酸中毒，所以HHS已代替以往所称的“高渗性非酮症糖尿病昏迷”或“糖尿病非酮症高渗性综合征(NHDS)。HHS与DKA,糖尿病乳酸性酸中毒，糖尿病低血糖昏迷通称为糖尿病的四大严重并发症。HHS和DKA是糖尿病以高血糖为特征的最严重的急性代谢并发症，

2、HHS发病率低于DKA,国内外文献报道HHS与DKA之比为1：610,多发生于那些已有数周多尿、体重减轻和饮食减少的大于60岁的老年2型糖尿病患者，但各年龄组和1型糖尿病均可发病，男女发病率大致相同，约2/3患者有糖尿病病史，随着2型糖尿病发生年轻化和对本病的认识提高，HHS在肥胖的青少年2型糖尿病患者中发病的报道亦增高。中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据，根据内分泌科住院糖尿病患者急性并发症10年间的平均发生率为16.8%,总体上呈逐年上升趋势。在因急性并发症入院的具体原因中,DKA最常见,占70.4%,低血糖和HHS所占构成比分别为15.2%和12.2%,乳酸性酸中毒仅占2.2%

3、。临床上常有严重高血糖基本无酮症酸中毒、高血浆渗透压、严重脱水和进行性意识障碍等神经系统表现。HHS虽然是较少见的急性并发症，但病死率高。临床医生要提高对本病的认识，予以及时诊断和有效的治疗。二、常见病因1.应激状态包括各种感染（如呼吸道感染，泌尿道感染，消化道感染，皮肤感染等）、急性心脑血管病、手术、外伤、妊娠、分娩。2药物降糖药物应用不规范：糖尿病患者突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足。某些影响糖代谢药物的应用:因疾病需用糖皮质激素而无相应胰岛素保护，因疾病需用较大剂量脱水剂、利尿剂如喂嗪类和吠塞米、免疫抑制剂，还有近期报道精神分裂症药物奥氮平可诱发HHS等。3,高糖输入与摄入包括大量输入

4、葡萄糖、长期静脉内营养支持，或大量摄入含糖饮料，尤其在不知有糖耐量异常时突然增加较大的糖负荷。4 .原发失水过量和脱水如严重呕吐，腹泻，大面积烧伤，血液或腹膜透析过度等。5 .其他血糖清除能力下降：如急慢性肾衰竭，糖尿病肾病等对血糖清除能力下降，可成为诱因。饮水减少：因胃肠疾病或口渴、中枢异常而不能摄入足量所需液体，可诱发本病。三、发病机制HHS的基本病因为胰岛素相对缺乏和液体摄入减少。HHS时胰岛素只是相对缺乏，但足以抑制脂肪分解和酮体生成，故主要为血糖的明显升高，高血糖的渗透性利尿作用致血容量不足，如补液不充分或由于患者主动饮水能力障碍和其他因素造成机体的严重脱水，血浆渗透压将逐渐升高，最

5、终导致HHS。脑细胞是最容易受累的细胞，在高血糖、高血钠、失水造成的高渗状态下及由此造成的血循环不良、组织缺氧时，脑细胞脱水、缺氧，导致一系列中枢神经系统的临床表现。1.胰岛素缺乏伴高血糖HHS时，由于胰岛素缺乏，肝脏生成葡萄糖迅速增加（糖原分解和糖异生）并且周围组织对葡萄糖的利用减少（糖酵解、脂肪酸和糖原合成），是高血糖的主要原因。血浆葡萄糖浓度超过肾糖阈（IOmmOl/L）,尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高血糖的渗透性利尿作用，使血容量减少，血糖浓度更显升高,如补液不充分患者高血糖更加重。2 .升血糖激素水平升高致高血糖、高血钠症伴严重脱水HHS时渗透性利尿或主动饮水能力

6、障碍并在感染等病因作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等升血糖激素的分泌增加，更使血糖升高；高血糖造成细胞外液高渗状态，持续性渗透性利尿加重脱水和血容量减少，形成细胞内外严重脱水。一般脱水量为10%15%,严重者可达25%。严重脱水状态可出现高血钠，加之血容量的减少可有继发性醛固酮和皮质醇升高，引起钠潴留。高血钠使原有葡萄糖高渗状态进一步加重；细胞外液高渗状态使得血浆渗透压高达330460m0sm/(kgH20)o3 .HHS与DKA发病机理差别HHS与DKA均为胰岛素缺乏而引起的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症、酸中毒等；HHS以严重高血

7、糖，高渗透压，精神神经症状为特征。这些代谢紊乱导致临床表现的差异可能在于：HHS时胰岛素只是相对缺乏，机体分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解、酮体生成，但不能抑制糖异生，所以主要为血糖的明显升高；而DKA是机体分泌胰岛素严重缺乏，既不能抑制糖异生也不能抑制酮体生成，所以，除了高血糖外还会出现酮症、酸中毒等。四、临床特征HHS的临床表现可以从轻度高渗伴轻微的中枢神经系统症状至严重高渗伴昏迷不等。较常见的症状有：1 .发病年龄多见于60岁以上的老年人，1/3患者过去无糖尿病病史，或虽有糖尿病而不需要用胰岛素治疗，对于肥胖的青少年2型糖尿病患者，出现脱水和精神症状，也应警惕此病,Pinhas-Hamiel

8、报道1例16岁西班牙裔男孩,急诊就医时诊断为新发2型糖尿病合并HHSo2 .严重的脱水症HHS起病隐匿，从发病到出现典型临床表现一般为12周，偶有急性起病。患者在起病前数天至数周可逐渐出现烦渴、多饮、多尿、乏力、食欲减退、呕吐等症状，早期常因为症状不明显而被忽视，出现严重的糖代谢紊乱症状才就诊，极度口渴，明显多尿，以致出现严重的脱水症，如皮肤干燥及弹性减退、眼球凹陷、舌干裂、体重减轻、心率加快、血压低、休克等。3 .神经系统症状患者常有不同程度的神经、精神症状,患者意识水平主要取决于血浆渗透压的程度，通常患者血浆有效渗透压大于320m0sm/(kgH20)时，即可出现神经系统症状如淡漠、嗜睡等

9、，当血浆有效渗透压大于350m0sm/(kgH20)时，有定向力障碍、癫痫样抽搐，还可出现局部神经症状，如偏盲和偏瘫及昏迷。这些表现提示患者出现代谢性脑病，经治疗大多可恢复正常，但少数患者可能会在HHS纠正后一段时间内存在中枢神经系统损害的表现。Tiamkao报道，21例HHS伴单纯部分癫痫发作，HHS确诊时间114d,平均5d,提示HHS诊断易被延误。所以当患者有单纯癫痫样发作或神经精神样症状时，要提高对HHS的警惕以及时做渗透压测定以明确之。4 .伴发疾病的临床表现患者可有原基础疾病(如高血压、心脏病、肾脏疾病等）以及并发症（如急性心肌梗死、脑卒中、血管栓塞、败血症、肺炎等感染）的相应症状

10、和体征。若同时存在DKA或乳酸性酸中毒可出现相应表现。5,较少见的症状横纹肌溶解症，其主要临床特征为血中肌酸激酶水平明显升高并有血、尿中肌红蛋白水平升高，患者可有肌痛、全身乏力、发热、恶心、呕吐、酱油色尿等临床表现。Kilbane报道2例青少年新发的2型糖尿病，起病后出现HHS以及以横纹肌溶解为特点的恶性高热样综合征（MHLS）,死亡率达50%。6.体格检查体检可有脱水症，严重者出现休克，但因脱水严重，体表可以无冷汗；呼吸快而浅，无酮味，常有神经系统体征如眼球震颤，失语，幻视，轻偏瘫，Babinski（十）等，可能因脱水继发大脑皮层或皮层下损害所致，经有效治疗后均可恢复：半数患者有意识模糊，有

11、10%的患者发生昏迷。五、辅助检查1 .尿常规尿常规检查对于急诊就医的HHS的初筛能够提供重要的信息；尿糖通常呈强阳性，有的患者可因肾功能受损导致肾糖阈升高，尿糖可不太高，但尿糖阴性者罕见，尿比重增高和尿渗透压升高（尿糖约占尿渗透压的50%）oHHS患者尿酮体呈阴性或弱阳性。尿中如有蛋白及管型，则提示肾小管功能可能受损。2 .血液检查最显著的特征是高血糖、高血渗透压和肾前性氮质血症。血酮体正常或略高，一般不大于4.8mmolL(50mgdL)o(1)血糖：常在33.3mmolL(600mgdL)以上。(2)血电解质：血钠可正常、增高或降低，因血糖每升高5.6mmolL,血钠下降L6mmolL左

12、右，HHS时存在严重高血糖，可造成体内血钠水平假性降低。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。血钾多正常。由于细胞内钾移向细胞外，但体内总血钾是缺乏的。血磷和镁可正常。(3)血BUN、Scr：血BUN和SCr均升高，以BUN增高更明显。若血SCr显著升高则提示有肾实质病变。(4)酸碱平衡紊乱：半数患者有轻度的代谢性酸中毒，表现为血清HC0,轻度下降(15mmol/L)、阴离子间隙正常或轻度增大(增多的阴离子主要为乳酸、酮酸等有机酸根，也包括少量的硫酸及磷酸根)，PH值下降(多大于7.3)。(5)渗透压：溶质均以mm

13、olL为单位，则计算公式为血浆总体渗透压msm(kgH20)-2(Na+K+)+血糖/18+BUN/2.8。因BUN能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去BUN即为有效血浆渗透压，即血浆有效渗透压为2(Na+K+)十血糖。(6)血常规：可有白细胞增高，无感染时也可达1530109/L,尤以中性粒细胞增高较显著，血红蛋白、红细胞容积可增高。六、诊断思路对于来急诊就诊的每一位意识障碍或精神症状者，不论有无糖尿病史，均要排除本病，立即测手指血糖并同步测静脉血糖、电解质、尿素氮等以计算血浆渗透压，同时作有关检查如血气、血酮体、EKG.脑CT等，以除外HHS和糖尿病其他急性并发症。1.病史有

14、上述相关病因及诱因，尤其是无糖尿病史者要仔细讯问病史。3 .临床表现见上述临床特征。4 .辅助检查血糖检查大于33.3mmolL(600mgdL);有效血浆渗透压，32OnIOSn/(kgH20)；尿酮体阴性或弱阳性。根据以上3项检查本病诊断基本成立。还要检查血气分析、电解质测定、血乳酸和酮体、尿常规、血常规，必要时行心电图、脑CT等。七、救治方法血容量不足和高血糖是HHS和DKA的共同主要特征。因此在补液和胰岛素应用这两方面有相似之处。由于HHS患者的病程长，液体丢失和脱水的状况较DKA更加显著，而高渗状态引起的脑细胞脱水是威胁患者生命的主要原因，单纯补液即可使血糖每小时下降LInmIOI/

15、L(20mgd),可使血浆渗透压下降，减轻脑细胞水肿，因此补液是救治HHS最为重要的措施；而HHS基本无酸中毒或仅轻微酸中毒，故对胰岛素的需要量较DKA为少。1 .补液是抢救HHS的最为重要的措施。(1)补液量：视病人实际脱水量计算，即以实际体重的10%12%估算，相应的补液量为6-10Ld或1520ml/(kgh)计算。(2)补液种类：临床常使用生理盐水(NS),虽然NS为等渗液，其渗透压为308m0sm/(kgH20),对于HHS患者血浆高渗状态而言为低渗，故一般不用低渗液体。有报道:口服补充的纯水实质为低渗液，可减少静脉补液量，减轻心脏负担，尤其适合老年有心脑血管并发症者，昏迷患者可置胃

16、管，鼻饲温开水200250ml次，鼻饲总量可达全日总补液量的1/32/5。补充胶体液：当患者处于休克，在补充NS的同时也可补充胶体液。补5%葡萄糖液：当血糖降至16.7mmolL时，可改用5%葡萄糖液并加对抗量胰岛素。5%葡萄糖的细胞渗透压为278mmolL,而5%葡萄糖盐水的渗透压为586mmolL,因此在早期不应用5%葡萄糖盐水以免加剧高血糖、高渗状态。(3)补液速度：若无心脏疾患，应遵循先快后慢原则，也可参考脱水程度与尿量。通常开始2小时内补液100O2000ml,头12h补液量为输液总量的1/2,再加当日尿量,其余在后12小时给予。(4)补液注意事项：补液总量要个体化；补液期间密切监测血流动力学和心、肾功能，心率，血压，尿量，中心静脉压等。在第1个24小