磁共振的临床应用.pptx

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1、 一、磁共振成像是20世纪80年代初用于临床的一种新的生物磁学核自旋成像技术。与CT相比，MRI能显示人体任意断面的解剖结构，对软组织的分辨率高，无骨性伪影，可清楚显示脊髓、脑干和后颅窝等处的病变。而且MRI没有电离辐射，对人体无放射性损害。但MRI检查时间较长，并且体内有金属置入物的患者不能接受MRI检查。 1、各种磁共振成像技术介绍 除传统的磁共振成像外，磁共振血管成像、磁共振灌注和弥散成像、波普成像以及功能磁共振成像等技术已经应用于神经内科的临床和科研、以下将各种成像技术进行简单介绍。 （1）磁共振成像及增强扫描：MRI主要包括三个系统：磁体系统、谱仪系统、和电子计算机图像重建系统。检查

2、时，患者被置于磁场中，其磁矩取向按磁力线方向排列接受一系列的射频脉冲后，低能级的原子核吸收射频能量并跳跃至高能级，打乱组织内的质子运动，脉冲停止后，质子的能级和相位回复到激发前状态，该过程称为弛豫。所用的时间为弛豫时间，分为纵向弛豫时间（简称T1）和横向弛豫时间（简称T2）。T1加权像像可清晰显示解剖细节，T2加权像更有利于显示病变。MRI的黑白信号对比度来源于患者体内不同组织产生MR信号的差异，T1短的组织（如脂肪）产生强信号呈白色，T1长的组织（如体液）产生低信号为黑色，T2长的组织信号强呈白色，T2短的组织信号低为黑色。空气和骨皮质无论在T1/T2上均为黑色。T1W1像上，梗死、炎症、肿

3、瘤和液体呈低信号，在T2W1上，上述病变则为高信号。 液体衰减翻转恢复序列是一种脑脊液信号被抑制的T2加权序列，由于抑制了脑室及脑裂内的脑脊液信号，FLAIR成像可以更加清晰地侧脑室旁及脑沟裂旁的病灶，对于脑梗死、脑白质病变、多发性硬化等疾病敏感性较高，已经成为临床常用的成像技术。 增强扫描是 静脉注射造影剂炸一二乙三安 五醋酸后再进行MR扫描，通过改变氢质子的磁性作用可改变弛豫时间，获得高MRI信号，产生有效的对比效应，增强对肿瘤及炎症病变的敏感性。 (2)磁共振血管成像：血管由于血流速度快，从发出脉冲到接受信号时，被激发的血液已从原部位流走，信号已经不存在，因此，在T1W1和T2W1上均成

4、黑色，此现象呈留空效应。MRA是根据MR成像平面血液产生流空效应的一种磁共振成像技术。不用造影剂，通过抑制背景结构信号将血管结构分离出来，可显示成像范围内所有血管。MRA优点是不需要造影剂，方便省时，无创及无放射损伤。缺点是信号变化复杂，易产生伪影。临床主要用于颅内血管狭窄及闭塞、颅内动脉瘤、脑血管畸形等的诊断 （3）磁共振的灌注与弥散成像：MRI弥散成像是广义的功能性MRI技术，是在常规基础上施加一堆强度相等、方向相反的弥散敏感梯度，利用回波平面等快速扫描技术产生图像。DWI可早期诊断超急性脑梗死，发病2小时内即可显示缺血病变，对超急性脑梗塞的诊断价值远优于CT和常见T2WI。目前对超急性和

5、急性脑梗死的诊断，DWI已属不可缺少的手段。 MRI灌注成像（perfusion-weighted imaging，PWI）是利用快速扫描技术及对Gd-DTPA的首次通过脑组织进行检测，通过MR信号随时间的改变评价组织微循环的灌注情况。从原始数据还可以重建出相对脑血容量（rCBV）、平均通过时间（MTT）等反应血流动力学状态的图像，弥补常规MRI和MRA不能显示的血流动力学和脑血管功能状态的不足。常用于超急性和急性期脑梗死的诊断。DWI和PWI对脑缺血半暗带的临床界定具有重要意义。PWI低灌注区可反应脑组织缺血区，而DWI异常区域可反应脑组织坏死区，DWI与PWI比较的不匹配区域提示为脑缺血半

6、暗带，是治疗时间窗或半暗带存活时间的客观影响学依据，可为临床溶栓治疗以及脑保护治疗提供依据。4）磁共振波谱成像：MRS是一种利用磁共振现象和化学位移作用进行一系列特定原子核及其化合物分析的方法，能够无创性检测活体组织内化学物质的动态变化及代谢的改变。目前临床上氮乙酰天门冬氨酸、肌酸、胆碱、肌醇和乳酸的测定较为常用用于代谢性疾病（如线粒体脑病）、脑肿瘤、癫痫等疾病的诊断和鉴别诊断。 （5）功能磁共振成像：fMRI借助快速MRI扫描技术，测量人脑在视觉活动、听觉活动、局部肢体活动以及思维互动式，相应脑功能区脑组织的血流量、血流速度、血氧含量和局部灌注状态等的变化，并将这些变化显示于MRI图像上。目

7、前主要用于癫痫患者手术前的评估、认知功能的研究等。 6）弥散张量成像：DTI是活体显示神经纤维轨迹色唯一方法，可以显示大脑白质纤维束的结构如内囊、偏低提、外囊等结构，对于脑梗死、多发性硬化、脑白质病变、脑肿瘤等的诊断和预后评估有重要价值。 2、磁共振在神经系统疾病诊断中的临床应用 与CT比较，MRI有如下优势：可提供冠状位、矢状位和横位三维图像，图像清晰度高，对人体无放射性损害，不出现颅骨伪影，可清楚显示脑干及后颅窝病变等。MRI主要用于脑梗死、脑炎、脑肿瘤、颅脑先天发育畸形和颅脑外伤等的诊断，除此之外，MRI图像对脑灰质与脑白质可产生明显的对比度，常用于脱髓鞘疾病、脑白质病变及脑变性疾病的诊

8、断，对脊髓病变如脊髓肿瘤、脊髓空洞症、椎间盘脱出、脊椎转移瘤和脓肿等诊断更有明显的优势。然而，MRI检查畸形脑损伤、颅骨骨折、急性出血性病变和钙化灶等不如CT。 1）脑梗死：不同时期信号有所变化：1、超急性期：发病12小时内，血管正常流空消失，T1W1和T2WI信号变化不明显，但出现脑沟消失，脑回肿胀，灰白质分界消失，DWI可出现高信号。2、起病后13天：长T1长T2信号，DWI高信号，出现水肿和占位效应，可并发梗死后出血。3、病程4-7天：水肿及站位效应明显，显著长T1、长T2信号，DWI信号开始降低。病程1-2周：水肿及占位效应消退，病灶呈长T1信号，T2信号继续延长，DWI信号继续降低，

9、T2W1信号强于DWI信号6、2周以上：由于囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。 现在的MR都有四个序列：T1、T2、T2压水、ADC并DWI，一般做颅脑时再加脑血管成像（MRA）。现在的MR都有四个序列：T1、T2、T2压水、ADC并DWI，一般做颅脑时再加脑血管成像（MRA）。脑梗塞脑梗塞 cerebral Infarctioncerebral Infarction超急性期：超急性期：6Hr6Hr以内，细胞毒性水肿以内，细胞毒性水肿 急性期：急性期：6 672Hr72Hr，细胞毒性水肿及血管性水，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏

10、死。肿并存，神经细胞坏死。 亚急性期：亚急性期：4 410D10D，血管性水肿，修复开始，血管性水肿，修复开始 慢性期：慢性期：11D11D以上，囊腔、胶质增生以上，囊腔、胶质增生DWIDWI检测超急性脑梗塞检测超急性脑梗塞女，女，5454岁，突发右侧肢体乏力岁，突发右侧肢体乏力5 5小时小时 T1WI T2WI DWI起病时间起病时间：672Hr，细胞毒性水肿及血管性细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。水肿并存，神经细胞坏死。CTCT：动脉高密度：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MRMR：T1WIT1WI呈低信号，呈低信号，T2WIT2WI、

11、 PDWI、 T2FlairFlair、DWIDWI呈高信号，呈高信号，ADCADC下降。下降。 PWIPWI病灶低灌注，病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。强化。病变范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞急性脑梗塞急性脑梗塞急性脑梗塞MRIMRI男性，男性，4242岁，突发右侧肢体乏力岁，突发右侧肢体乏力1010小时小时急性脑梗塞急性脑梗塞MRIMRI男性，男性，4242岁，突发右侧肢体乏力岁，突发右侧肢体乏力1010小时小时急性脑梗塞急性脑梗塞MRIMRI亚急性脑梗塞亚急性脑梗塞起病时间：起病时间：7

12、2H10D72H10D，血管性水肿，修复开始。，血管性水肿，修复开始。CTCT：脑实质密度进一步降低。：脑实质密度进一步降低。MRMR：T1WIT1WI呈低呈低信号，信号，PDWIPDWI、T2WIT2WI、T2FlairT2Flair呈高信号，呈高信号，DWIDWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。呈等或稍高信号，也可呈低信号。 PWIPWI病灶病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。糊效应。慢性脑梗塞慢性脑梗塞起病时间：起病时间：11D11D以后，囊腔形成、胶质增以后，囊腔形成、胶质增生。生。CTCT：脑实质边界清除密度灶，密度接：脑实质边界清除

13、密度灶，密度接近脑脊液。近脑脊液。MRMR：T1WIT1WI呈低信号，呈低信号，T2WIT2WI呈高呈高信号，信号， Flair Flair 高信号或低信号。高信号或低信号。 （2）脑出血：脑出血不同时期MRI信号不同，取决于含氧血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白和含铁血黄素的变化。大致说来，出血后7天内T1W1显示等信号、T1W1显示稍低信号；出血后1-4周，T1W1和T2W1均显示高信号；出血1个月后，T1W1显示低信号，T2W1显示中心高信号、周边低信号。出血后7天内，MRI诊断准确性不及CT。脑出血分期脑出血分期超急性期：超急性期：6H6H以内以内 急性期：急性期： 6H6H 3D

14、3D 亚急性早期：亚急性早期：4 4 7D 7D 亚急性晚期：亚急性晚期：1 1 2W 2W 慢性早期：慢性早期：2W2W 1M 1M 慢性晚期：慢性晚期：1M1M以上以上 阶阶 段段 T1WI T2WI 超急性期超急性期 等信号等信号 高信号高信号 急性期急性期 等信号等信号 低信号低信号 亚急性早期亚急性早期 高信号高信号 低信号低信号 亚急性晚期亚急性晚期 高信号高信号 高信号高信号 慢性早期慢性早期 高信号高信号 高信号高信号/低信号环低信号环 慢性晚期慢性晚期 低信号低信号 高信号高信号MR基本病变：出血基本病变：出血超急性期血肿超急性期血肿CT/MRI表现表现某男，某男，3939岁

15、。突发不省人事岁。突发不省人事3 3小时。小时。 脑内血肿脑内血肿MRIMRI表现表现 AcuteAcuteT1WI T2WI Gd-DTPA急性期急性期（脱氧（脱氧Hb）脑血肿脑血肿MRIMRI表现表现 subacutesubacute（早期）（早期）亚急性早期：正铁亚急性早期：正铁Hb，缩短，缩短T1脑血肿脑血肿MRIMRI表现表现 SubacuteSubacute亚急性晚期：亚急性晚期：RBCRBC破裂，缩短破裂，缩短T T1 1 延长延长T2 T2 脑血肿脑血肿MRIMRI表现表现 ChronicChronic慢性早期：出现含铁血黄素，缩短慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T2T2脑血肿脑

16、血肿MRIMRI表现表现 SubacuteSubacute亚急性晚期：亚急性晚期：RBCRBC破裂，缩短破裂，缩短T T1 1 延长延长T2 T2 (2)磁共振血管成像：血管由于血流速度快，从发出脉冲到接受信号时，被激发的血液已从原部位流走，信号已经不存在，因此，在T1W1和T2W1上均成黑色，此现象呈留空效应。MRA是根据MR成像平面血液产生流空效应的一种磁共振成像技术。不用造影剂，通过抑制背景结构信号将血管结构分离出来，可显示成像范围内所有血管。MRA优点是不需要造影剂，方便省时，无创及无放射损伤。缺点是信号变化复杂，易产生伪影。临床主要用于颅内血管狭窄及闭塞、颅内动脉瘤、脑血管畸形等的诊断 （3）脑肿瘤：MRI在发现低分化的、比较小的肿瘤以及转移瘤方面优于CT。其信号强度特征与肿瘤的含水量有关，但瘤内和瘤周的出血、水肿、坏死、囊变、钙化等改变，均可影响肿瘤的信号强度和特征。增强扫描有助于肿瘤的诊断，特别是对软脑膜、硬脑膜和脊膜转移瘤的诊断有很大帮助。 (2)磁共振血管成像：血管由于血流速度快，从发出脉冲到接受信号时，被激发的血液已从原部位流走，信号已经不存在，因此，在T1W1和T