磷代谢紊乱诊疗规范2023版.docx
《磷代谢紊乱诊疗规范2023版.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《磷代谢紊乱诊疗规范2023版.docx(4页珍藏版)》请在优知文库上搜索。
1、磷代谢紊乱诊疗规范2023版成年男性体内约含磷700800g,其中85%存在于骨骼,14%存在于细胞内液,存在于细胞外液的磷仅约1%左右。正常成人血磷浓度为0.8-1.45mmo1.1.磷平衡的维持包括其在肠道、骨骼和肾脏中的转运。食物中每天摄入的磷约800-1500mg,士要由乳制品、谷类和动物蛋白提供。进食后50%60%在肠道(以十二指肠及空肠为主)吸收,其吸收方式包括钠依赖途径和非钠依赖途径。人体内的磷酸盐多是以轻磷灰石形式存在于骨骼中,通常当各种刺激因素促使Ca”从骨骼释放时,P0:也相应释放增加,骨骼磷酸盐的动员还需要FGF23等其他激素。经肾小球滤过的磷酸盐约80%刃经肾单位(主要
2、是近端小管)重吸收。尽管骨骼释放和肠道吸收对磷酸盐的滤过量有重要影响,但稳态血清磷酸盐浓度最重要的决定因素是近端肾小管的磷酸盐重吸收阈值。肾脏磷酸盐的重吸收情况取决于膳食磷摄入、血清磷酸盐浓度、PTH、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)以及活性维生素Do一、低磷血症血清磷浓度低于正常下限称为低磷血症(hypophosphatemia),通常指血磷低于0.8mmo1.1.o【病因】(-)体内磷酸盐重分布应用胰岛素、葡萄糖、胰高血糖素和肾上腺素后刺激糖酵解;急性呼吸性碱中毒期间;既存骨质减少的患者接受甲状旁腺切除术后发生骨饥饿综合征,均可发生体内磷酸盐的重分布。(二)肠吸收减少磷酸盐肠道吸收减
3、少可能由摄入不足联合慢性腹泻引起,或由长期使用能与摄取和分泌的磷酸盐结合的抗酸剂或磷结合剂导致。(三)尿排泄增加甲状旁腺功能亢进症、维生素D映乏、FanCOni综合征、渗透性利尿、快速扩容、静脉应用铁剂以及乙酰腔胺、化疗药物(伊马替尼、索拉非尼)等均可导致尿磷却灌增加。【临床表现】低磷血症的表现取决于低磷血症的严重程度和急慢性程度。大部分有症状的患者血浆磷浓度0.32mmo1.1.症状主要与矿物质代谢改变以及三磷酸腺昔(ATP)减少有关。低磷血症诱发的矿物质代谢改变包括:钙和镁在远端肾小管的重吸收减少及骨质吸收增多,可导致高尿钙。长期低磷血症可能导致佝偻病和骨软化症。细胞内ATP水平降低可能导
4、致代谢性脑病、心肌收缩力下降、呼吸衰竭、近端肌病、吞咽困难、肠梗阻。血细胞ATP减少可以出现溶血易感性增加、粒细胞的吞噬作用和趋化作用减少,以及血凝块回缩障碍和血小板减少。【诊断】根据病史及实验室检查等可明确低磷血症的病因。测定尿磷排泄有助于诊断,可测定24小时尿磷排泄量,或收集随机尿根据以下公式计算尿磷排泄分数(FEPOJ。FEPO4(%)=U叫XPoX1.oo*P叫xUcr上述公式中,U和P分别代表尿液和血浆中磷(PoJ和肌ff(Cr)的浓度。低磷血症时,24小时尿磷VIOOmg或FEPo45%表明适当的低肾脏磷酸盐排泄,提示低磷血症是由体内重新分布或肠吸收减少导致;若24小时尿磷排泄MI
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 代谢 紊乱 诊疗 规范 2023