药理机能提问.docx

《药理机能提问.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理机能提问.docx（4页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、药理学操作考试提问药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。药物:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断、和治疗疾病的物质。半数有效量：能弓I起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死量：能引起50%实验动物死亡的药物剂.半数致死量的意义：衡药物毒性大小。评价药物的安全性。用于新药研发。半衰期：血浆药物浓度下降至一半所需要的时间。半衰期的意义：反应药物在体内消除的速度。确定最造给药间隔时间。5个半衰期后达到稳冬血停药后S个半衰期,97%的药物械消除。评价肝肾功能。药效学：药物作用的基础上，机体器官原有功能水平的改变。药代学：药物在体内的过程(吸收、分布、代谢、排泄

2、)首过效应：某些药粉首次通过肠壁或经门检脉进入肝脏时被其中的前所代谢致使进入体循环药减少的一种现象。肝肠循环：经胆汁或部分胆汁排入肠道的药物.在肠道中又重新被吸收.经门岸脉又返回肝脏的过程。一级消除速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的比例消除。单位时间消除量与血药浓度成正比.线性动力学方程半衰期恒定。零级消除速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。单位时间内消除药物量不变，消除速率与初始浓度无关，半衰期与药物初始浓度成正比。可见光的范围：390-780nm(400-760nm)分光光度计测定：340-KWOnm外径千分尺用法：口X1.mm匚口XOSmmE*0.0Imm境反应：药理效应不Rg

3、药物剂或浓度的递减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，机体对药物的反应是以某特定指标出现或不出现为准，因此称“有或无.反应。反应药理效应的强弱艮连续性增减的变化，可用具体致或最大反应的百分率表示。炎症：具有血管系统的活体蛆织对致炎因子所发生的防档为主的反应。药物体内过卷:药物由给药部位进入机体产生药效,然后再由机体排出，其间有吸收、分布、代谢、排泄。表观分布容枳：理论上药物以血药浓度为基准均勺分布应占有的体液容积。生物利用度：药物经血管外给药后能极吸收进入体循环的份及速度。抗炎药物的分类、作用把点及代表药物:密体类抗炎药一体内磷脂猿2地塞米松、糖皮质激素非附体类抗炎药一体内环氧化的阿司匹林

4、、布洛芬抗炎药效学研究实验中，所选的致炎物质是？致炎部位是？致炎物质：蛋清致炎部位：小国足跖解热慎痛药的抗炎机制抑制下丘脑前列腺素合成1的活住，从而抑制参与炎症反应的中性粒细胞游出，抑制爆激肽释放，稳定溶筋体膜并抑制溶藕体的驿放，降低血管对媛激肽和蛆胺的敏肱住，从而达到抗炎作用。糖皮质激素的药理作用及抗炎机制药理作用：抗炎作用免疫抑制和抗过敏作用抗毒作用抗休克作用刺激骨端造血提高中枢神经系统的兴奋性使胃酸和胃蛋白脚分泌增多，提高食欲.促进消化抗炎机制：炎症早期.增高血管的紧张性，减轻充盈,降低毛细血管的通透性，从而减轻渗出和水肿,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少各种炎症因子的痒放。炎症后期.

5、抑制毛SS血管和成纤维如胞的增生,抑制胶原蛋白、黏多电的合成及肉芽组织增生.防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抗心绞痛药物的分类硝酸酯类（硝酸甘油）。肾上腺素受体阻断药（普莱洛尔）钙通道阻断药（维拉帕米）其他抗心绞痛药物（卡托普利、卡维地洛）硝酸甘油杭心绞痛作用机制：驿放一氧化氮,扩张全身动睁脉，降低心肌耗氧,扩张冠脉和侧支血管，改善局部缺血。普蔡洛尔抗心蛟痛作用机制：阻断心脏例受体，减慢心率、心肌收缩力寂弱、心输出减少、心肌耗氧量下降（抑制心骷）,心脏容积增大，延援心房和房室结的传导，抗心绞痛。联合用药的机制:硝酸甘油和普莱洛尔两药协同能降低心肌耗氧,同时普莱洛尔能对抗硝酸甘油引起的反应性心率

6、加快和心肌收缩力增强，硝酸甘油可抑制普莱洛尔所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长。三象Is1.酸的作用：有一定的酸性，可以使蛋白质变性、破坏红细胞、减少实脸干扰因素。提供酸性环境，为Fc3+与水杨酸络合提供条件。三氨化铁的作用.作为显色剂与水杨酸根形成紫色络合物,可通过分光光度仪测出光密度。广口瓶内的粉红色颗粒是？有什么作用？钠石灰，用于吸收瓶内二氯化碳以降低二飙化碳的干扰。舁丙肾上腺素在实览中的作用：异丙肾上腺素可兴奋心脏1.受体，使心肌收缩力增强.心率加快.传导加速，心排血和心肌耗SI量增加,加速了小鼠的缺茶。理化因素对离体心脏的影响实验,滂加氧化华:加入氯化钙，细胞外液科离子浓度显著升

7、高.膜内外钙梅子浓度梯度增大，慢反应细胞4期去极化速度加快.自律性升高，心率加快.进入细胞内的钙离子增多加快，心肌收缩力增强,幅度增大。抗炎药效学研究实验中，所选的抗炎药物是？作用机制是？0.25%地塞米松磷酸钠注射液，通过减少环氧第2的表达，抑制前列腺素产生。抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集集，并抑制吞噬作用、溶酹体酶的释放以及炎症介质的合成与释放。理化因素对离体心脏影响实验中M受体激动剂是什么？心肌收缩曲段如何变化？乙酰胆碱，心肌自律性下降，心率降低，心肌收缩力减弱，福度下降。（抑制）理化因素对高体心脏影响实蛉中M受体拮抗剂是什么？心肌收缩曲姣如何变化？阿托品，心肌收缩力增

8、强，缩短有效不应期，幅度加大。（兴奋）理化因素对高体心脏影响实蛉中0受体激动剂是什么？心肌收缩曲姣如何变化？肾上腺素，加强心肌收缩力，加快心率，加快传导，提高心肌兴奋性，曲段幅度明显上升，痰率加快。（兴布）理化因素对禽体心脏影响实验中受体阻断剂是什么？心肌收缩曲线如何变化？普莱洛尔，心率减慢.心肌收缩力减弱，心排血量降低,幅度下降。（抑制）有机瞬农药中毒机制：有机礴酸酯类进入机体后，其亲电子性的峨原子与胆碱酯他酯解部位做氨酸羟基上具有亲和性的氯原子以共价键结合，形成难以水解的硝配化胆碱酯酰,使胆，布雷失去水解乙联胆碱的能力，造成乙酰胆班在体内大枳聚引起一系列中毒症状。有机设中毒的症状：心脏抑制

9、,胃肠道痉掌,腹泻，朋胱逼尿肌收缩膀胱排空，腺体分泌增多，流通、多汗、呼吸道分泌物增多,瞳孔括约肌收缩,扩修,支气管收缩痉挛。有机磷中毒治疗原则清楚毒物.脱离毒物现场用解毒药治疗,联合用药对症治疗.维持患者气道通畅阿托品解救机制:阿托品为M受体阻断药，阻断Aeh对胆温M受体激动效应，从而爆解M样作用,由于阿托品对中枢的姻神受体无明显作用，对有机磷酸酯类引起中枢症状效果较差。解磁定解救机制：解读定为AChE复活药，可使有机磕酸酯类抑制AChE复活性，水解乙酰胆说,还可以直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的墩酰化氯解救定从尿中排出，阻止游寓毒物缎爆抑制AChE活住。解读定可明显减轻N样症状,对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，迅速抑制肌束颤动,对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用,但对M样症状影响较小。