抗肿瘤药分类.docx

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1、塞替派盐酸氮芥苯丁酸线芥卡莫司汀洛莫司汀硝卡芥二溪甘露醇辄尿喘咤羟基服甲异靛抗肿痛药分类1烷化剂抗肿瘤药环磷酰胺Cyc1.ophosphamideThiotepa司莫司汀SemustineCh1.ormethineHydroch1.oride白消安（马利兰）Busu1.fanCh1.orambuci1.氮甲Formy1.merpha1.anCarmustine六甲蜜胺A1.tretamine1.omustine苯丙氨酸氮芥D1.-PhenyIaIanineMustardNitrocaphane异环磷酰胺IfosfamideMitobronito1.2抗代谢类抗肿瘤药阿糖胞昔Cytarabine

2、F1.uorouraci1.甲氨蝶吟MethotrexateHydroxycarbamide替加氟TegafurMeisoindigotin筑喋吟Mercaptopurine3抗生素类抗肿瘤药放线菌素D（更生霉素）DactinomycinMitomycin盐酸阿窈索DoxorubicinHydroch1.onde素B1.eomycinA5Hydroch1.oride盐酸表柔比星EpirubicinHydroch1.oride星PirarubicinHydroch1.oride盐酸柔红霉素DaUnOrUbiCinHydroch1.oride4自然来源抗肿瘤药高三尖杉酯碱Homoharringto

3、nine碱（醛基长春碱）VincristineSu1.fate羟喜树碱HydroxycamptothecinEtoposide情酸长春地辛VindesineSu1.fateVinb1.astineSu1.fate重酒石酸长春瑞宾Vmore1.bineBitartratePac1.itaxe1.长春质碱转移因子长春瑞宾碱丝裂客素盐酸平阳霉盐酸毗柔比硫酸长春新依托泊昔硫酸长春碱紫杉湾多烯紫杉萌莪术油人参多糖秋水仙碱9-氨基喜树碱7-乙基喜他莫昔芬戈那瑞林来曲嗖盐酸丙卡巴朋（甲基枸椽酸达卡巴嗪树碱榄香烯5激素类抗肿瘤药氨鲁米特Aminog1.utethimideTamoxifen叙他股F1.utam

4、ideGonadore1.in醋酸亮丙瑞林1.eUPrOreIinAcetate1.e1.rozo1.6其他卡粕Carbop1.atin巴朋）ProcarbazineHydroch1.oride安叮嚏AmsacrineDacarbazineCitrate门冬酰胺酶（1.-门冬酰胺酶）Asparaginase顺粕Cisp1.atin盐酸米托蕙醍MitoxantroneHydroch1.oride烷化剂抗肿瘤药的部分药物筒介（1）环磷酰胺是一种干脆作用于肿瘤细胞的药物，对增殖细胞群的各期均有杀伤作用。进入人体后肝脏或肿瘤组织内存在的过量磷酰胺酶或磷酸酶水解，移放出氮芥基而杀伤肿癌细胞抑制其生长的作

5、用。异环磷酰胺在体外无抗癌活性，进入体内被肝脏或肿瘤内存在的磷酰胺酶或磷酸酶水解，变为活化作用型的磷酰胺氮芥而起作用C其作用机制为与DNA发生交叉联结，抑制DNA的合成，也可干扰RNA的功能，属细胞周期非特异性药物。本品抗瘤谱广，对多种肿瘤有抑制作用。(2)硝卡介Nitrocaphane化学名称为：2-双(-氯乙基)胺甲基5硝基苯丙氨酸.为细胞周期非特异性药物,抑制DNA和RNA的合成对DNA的合成更为显著。对癌细胞分裂各期均有影响，对增殖和非增殖细胞都有作用。对多种动物肿瘤有抑制作用。抗瘤谱广,毒性较低。(3)盐酸氮芥为双功能烷化剂，主要抑制DNA合成，同时对RNA和蛋白质合成也有抑制作用。

6、其作用机理是氮芥可与鸟嗓吟第7位氮呈共价结合,产生DNA的双链内交叉联结或DNA的同链内不同碱基的交叉联结,阻挡DNA复制,造成细胞报伤或死亡。对肿瘤细胞的G1.期和M期杀伤作用最强，大剂量时对各期细胞均有杀伤作用，属细胞周期非特异性药物。(4)司莫司汀为细胞周期非特异性药物,对处于G1.S边界,或S早期的细胞最敏感，对G；期也有抑制作用。本品进入体内后其分子从氨甲酰胺键处断裂为两部分,一为氯乙胺部分，将氯解离形成乙烯碳正离子，发挥烧化作用，使DNA链断裂，RNA与蛋白质受到烧化，这与抗肿瘤作用有关；另一部分为氨甲酰基部分变为异短酸酯，或再转化为氨甲酸.以发挥氨甲酰化作用，主要与蛋白质特殊是其

7、中的赖氨酸末端的氨基等反应，这主要与骨髓毒性作用有关，氨甲酰化还破坏一些酶蛋白使DNA被破坏后难以修复，这有助于抗癌作用。(5)塞替派为细胞周期非特异性药物.在生理条件下，形成不稳定的亚乙基亚胺基，具有较强的细胞毒作用。塞替派是多功能烷化剂，能抑制核酸的合成.与DNA发生交叉联结，干扰DNA和RNA的功能，变更DNA的功能，故也可引起突变。(6)六甲蜜胺为喀口定类抗代谢药物.主要抑制二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢，选择性抑制DNA、RNA和蛋白质的合成。为周期特异性药。(7)二溪甘露醇为糖类烷化剂，口服汲取完全，在体内释放氢溪酸后.形成双环氧乙烷化合物显效。具有抑制癌细胞分裂的作用。抗代谢类抗肿

8、瘤药的部分药物简介(1)氟尿喘陡进入体内后转变为5-氟尿喀唳脱氧核甘，可抑制胸腺喘咤核昔合成酶，阻断尿喀症脱氧核苗转变为胸腺喀咤脱氧核甘，影响DNA的生物合成，此外，通过阻挡尿嗜D定和乳清酸掺入RNAr达到抑制RNA合成的作用。本品为细胞周期特异性药，主要抑制S期细胞C(2)甲氨蝶吟是一种作用于细胞蛋白质合成的抗肿瘤药，通过抑制二氢叶酸还原随，使细胞的DNA合成受阻，对增殖旺盛的肿瘤细胞作用更强。(3)盐酸阿糖胞昔主要作用于细胞S赠殖期的嚏症类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA的合成，干扰细胞的增殖。阿糖胞昔进入人体后经激酶磷酸化后转为阿糖胞昔三磷酸与阿糖胞昔二磷酸，前者能强有力地抑制DNA聚合酶

9、的合成，后者能抑制二磷酸胞昔转变为二磷酸脱敏胞甘，从而抑制细胞DNA聚合与合成。本品为细胞周期特异性药物.对处于S增殖期细胞的作用最为敏感，对抑制RNA与蛋白质合成的作用较弱。(4)替加第为氟尿嗜症的衍生物，在体内经肝脏活化转换为叙尿喀症而发挥其抗肿瘤活性,干扰DNA与RNA合成，主要作用于S期，为周期特异性药物。(5)碗噫吟片属于抑制噤吟合成途径的细胞周期特异性药物，化学结构与次黄嚓吟相像，因而能竞争性地抑制次黄嚓吟的转变过程。本品进入体内后主要的作用环节有二：(1)通过负反馈作用抑制酰胺转移酶，因而阻挡1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)转为I-氨基5-磷酸核糖(PRA)的过程，干扰了瞟吟

10、核甘酸合成的起始阶段。(2)抑制困难的喋吟间的相互转变,即能抑制次黄嚓吟核甘酸转为腺噂吟核甘酸与次黄嚓吟核甘酸转为黄噂吟核昔酸、鸟噤吟核甘酸的过程，同时本品还抑制辅酶I(NAD)的合成,并削减了生物合成DNA所必需的脱氧三磷酸腺甘(dATP)与脱氯三磷酸鸟昔(dGTP),因而肿瘤细胞不能增殖,本品对处于S增殖周期的细胞较敏感，除能抑制细胞DNA的合成外，对细胞RNA的合成亦有轻度的抑制作用。(6)羟基服是一种核甘二磷酸还原酶抑制剂，可阻挡核甘酸还原为脱氧核昔酸，干扰噫吟与嗜庇碱基生物合成，选择性地阻碍DNA合成，对RNA与蛋白质合成无阻断作用。周期特异性药，S期细胞敏感。抗生素类抗肿瘤药的部分

11、药物简介(1)阿密素是一种抗肿瘤抗生素.可抑制RNA和DNA的合成，对RNA的抑制作用最强，抗痛谱较广，对多种肿瘤均有作用，属周期非特异性药物.对各种生长周期的肿瘤细胞都有杀灭作用。乳腺癌、肉痛、肺癌、膀胱癌等其他各种癌症都有肯定疗效，多与其他抗癌药联合运用。(2)放线菌素D主要作用于RNA1高浓度时则同时影响RNA与DNA合成。作用机理为嵌合于DNA双链内与其鸟噫吟基团结合.抑制DNA依靠的RNA聚合酶活力，干扰细胞的转录过程.从而抑制mRNA合成。为细胞周期非特异性药物，以G期尤为敏感,阻碍G：期细胞进入S期。(3)盐酸Itt柔比星为半合成的慈环类抗癌药，进入细胞核内快速嵌入DNA核酸碱基

12、对间，干扰转录过程，阻挡mRNA合成，抑制DNA聚合酶与DNA拓扑异构gI1.(TopoisomeraseI1.1.TopoI1.)活性，干扰DNA合成。因本品同时干扰DNA、mRNA合成，在细胞分裂的G2期阻断细胞周期、抑制肿瘤生长,故具有较强的抗癌活性。丝裂霉素为细胞周期非特异性药物。对肿瘤细胞的G1.期、特殊是晚G1.期与早S期最敏感，在组织中经酶活化后，它的作用似双功能或三功能烷化剂,可与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成，对RNA与蛋白合成也有肯定的抑制作用。自然来源抗肿瘤药的部分药物简介(1)长春花碱酰胺是一种抗肿瘤植物药，为半合成的长春碱访生物,属周期特异性药，作用于肿瘤细胞的有

13、丝分裂期。(2)喜树碱是从喜树的种子或根皮中提炼出的一种生物碱，喜树是生长在我国南方的落叶植物，分布非常广泛。喜树碱是DNA合成抑制剂,对DNA合成期的肿瘤细胞有较强的杀伤作用。(3)紫杉醇Pac1.itaxe1.是新型抗微管药物.通过促进微管蛋白聚合抑制解聚,保持微管蛋白稳定,抑制细胞有丝分裂。(4)高三尖杉衡碱能抑制真核细胞蛋白质的合成.使多聚核糖体解聚,干扰蛋白核体糖功能。本品对细胞内DNA的合成亦有抑制作用。激素类抗肿疱药的部分药物简介(1)戈那瑞林为1.H-RH受体拮抗剂。1.H-RH是由下丘脑分泌的肽类激素，从下丘脑每隔g分钟释放一次1.H-RH,与垂体的1.H-RH受体结合生成和

14、释放1.H(黄体生成素)和FSH(促卵泡生成素)。应用1.H-RH受体拮抗剂后、通过竞争结合了垂体1.H-RH的大部分受体，而使1.H.FSH的生成和释放呈一过性增加，但这种剌激的持续，会导致受体的吞噬、分解增多.受体数削减，垂体细胞的反应下降1.H和FSH的分泌实力降低，因而抑制了卵巢雌激素的生成。其他抗肿痛药的部分药物简介(1)卡伯是其次代销类复合物，它能与DNA结合，形成交叉键,破坏了DNA的功能,使其不能再复制合成，对生长各期的肿瘤细胞均有杀伤作用，是一种细胞周期非特异性药物。(2)盐酸米托慈醍通过和DNA分子结合，抑制核酸合成而导致细胞死亡。本品为细胞周期非特异性药物。(3)J顷柏为铀的金属络合物，作用似烷化剂，主要作用靶点为DNA1作用于DNA链间与链内交链，形成DDPDNA复合物，干扰DNA复制，或与核蛋白与胞浆蛋白结合。属周期非特异性药。(4)安11Y咤和DNA结合，对腺喋吟、胸腺啥咤碱基对的配对有影响。主要抑制DNA合成.对S和G?期细胞抑制作用较明显,对RNA的合成影响较小。