急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识.docx

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1、急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识急性肺血栓栓塞症(acutepu1.monarythromboembo1.ism,APTE)已成为我国常见心血管疾病，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一，主要是因为深静脉血栓形成(deepVenousthrombosis.DVT)的高发病率。美国参议院已把每年3月作为DVT的警示月。但鉴于临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时，以及治疗特别是溶栓和抗凝治疗不规范等问题，尤其对于我国心血管内科医师更缺乏有指导意义的临床规范性文件，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会邀请国内本领域专家根据国际最新APTE诊断和治疗指南，结合

2、我国专家临床经验和国内部分文献，起草了本共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平。一、专用术语与定义肺栓塞(pu1.monaryembo1.ism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症(pu1.monarythromboembo1.ism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环(含右心和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指PTE。肺梗

3、死(PU1.mOnaryinfarCtiOn,PD定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，是组织病理学概念，大多数肺栓塞不一定会导致肺梗死，而肺梗死也不一定都由肺栓塞引起。深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis.DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DvT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venousthromboembo1.ism,VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段,因此统称为VTE,经济舱综合征(economyc1.asssyndr

4、ome,ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE,乂称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE,所以广义的ECS乂称为旅行者血栓形成(trave1.ersthrombosis)。二、流行病学普通人群中静脉血栓发病率是(13)/1000,主要表现为下肢DVT和PTE,有少数患者可发生于上肢深静脉、视网膜、脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。下肢DVT首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%.最

5、新研究表明，全球每年确诊的PTE和DVT患者约数百万人。美国每年致死性和非致死症状性VTE超过90万例，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE：在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。我国目前缺乏PTE准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高,PTE已成为一种公认的常见心血管疾病。三、危险因索VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除因子V1.eiden（导致蛋白C活化抵抗）、凝血酶原202IOA基因突变、抗凝血酶团缺乏、蛋AC缺乏及蛋白S缺乏等导致易栓症外，还发现ADRB2和1

6、.P1.基因多态性与VTE独立相关，非洲裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。研究还发现，PTE死亡率随着年龄增加而增加：PTE发病率无明显性别差异；另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的23倍：肿病患者VTE发病率为非肿瘤人群的5倍等，提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。VTE常见获得性危险因素有：高龄、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE病史、近期手术史、创伤或活动受限如中风、急性感染、抗磷脂抗体综合症、长时间旅行、肿病、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管。四、病理生理学PTE一

7、月发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几乎无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。1、血流动力学改变PTE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高：肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30mmHg以上，右室平均压可升高：肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40mmHg,右室充盈压升高，心指数下降;肺血管床面积减少50%70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%可导致猝死。2、右心功能不全肺血

8、管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。右室超负荷可导致B型脑钠肽、N末端B型脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。右室壁张力增加导致右冠状动脉相对供血不足，右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血。3、心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供

9、血减少及心肌缺血。大块PTE引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、心肌梗死、心源性休克甚至死亡。4、呼吸功能PTE还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内动静脉分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。五、临床表现1、症状PTE缺少特异性临床表现，临床表现主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等官的基础疾病。较小栓子可能无任何临床症状；较大栓子可引起呼吸困难、紫细、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当PTE引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛，为胸膜炎

10、性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头显、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。2、体征主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次min）、心率加快（超过90次min）、血压下降及发绢。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检杳发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm,或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTEo其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖渡区可闻及收缩期

11、杂音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。六、实验室检查1、动脉血气分析是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)02增大及呼吸性碱中毒。因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降，所以血氧分压的正常预计值应按照公式PaO2(mmHg)=106M4年龄(岁)进行冲算。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。2、血浆D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时.，因

12、血拴纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%IO0%,但其特异度较低，仅为40%43%,手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTEo血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE3需注意，我国仍有很多三级甲等医院使用中度敏感的定量乳胶凝集法测定D-二聚体，敏感性和特异性均较低，用于排除APTE存在误诊的可能性。因此建议仍然使用定量乳胶凝集法检测D-二聚体的单位及时改用酶联免疫荧光法。低度可疑的APTE患者首选用E1.ISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500g1.可排除APTE;高度可疑APTE的患者此检查意

13、义不大，因为对于该类患者，无论血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除APTE,均需进行肺动脉造影等手段进行评价。另外最近研究发现，A二聚体另一重要价值在于可以帮助我们判断初次VTE患者复发栓塞事件的风险程度。3、心电图对APTE的诊断无特异性。心电图早期常常表现为胸前导联V1V4及肢体导联（3、趴aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现团导联S波加深，13导联出现Q/q波及T波倒置，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别，并观察心电图的动态改变。4、超声心动图在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动

14、图可提供APTE的直接征象和间接征象。直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓,但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE,可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降、右心室和（或）右心房扩大、三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常、肺动脉干增宽等。5、胸部X线平片肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺透过度增加，未受累部分可呈现纹理相应增多；如果引起肺动脉高压，表现为肺动脉段突出或痛样犷张,右下肺动脉干增宽或呈截断征，右心（房室）扩大。如果发生肺梗死，表现为局部肺野呈楔形浸涧阴影，尖端指向肺门；盘状肺不张；患侧膈肌抬高：少

15、量胸腔积液：胸膜增厚粘连等。肺梗死检出率仅为30%。需强调，X线胸片不能直接检出PTE,仅能提示肺动脉栓塞的可能，对临床典型的病例可提示诊断。虽然其敏感性、特异性较低，但是，X线胸片可以提供心胸全貌，有助于对其做出全面评价，并有助于鉴别诊断，是重要检查手段。6、CT肺动脉造影CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可宜观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，肺动脉栓塞的程度及形态。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影：间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等

16、。CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%,特异性为78%-100%o其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。需注意鉴别肺动脉原位肿瘤与PTE的CT表现。在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE：对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PTE.,如CT显示段或段以上血栓，能确诊PTE,但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气/灌注扫描或肺动脉造影等检杳明确诊断。7、放射性核素肺通气/灌注扫描典型征象是肺段灌注扫描缺损与通气显像正常不匹配。其诊断PTE的敏感性为92%,特异性为87%,且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下PTE中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿