消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）.docx

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1、消化性溃疡基层诊疗指南(2023年)一、概述-)定义消化性溃疡(pepticu1.cer)是指胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化造成的溃疡。溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同于糜烂(erosion)1,2。(二)流行病学消化性溃疡是全球常见病，但不同国家和地区的患病率存在较大差异。2019年全球消化性溃疡发病率约为8.09/百万，相比1990年增加了25.82%3,4,5,60据估计，约10%的人一生中曾患过消化性溃疡，男性发病率高于女性。2007年在上海进行的一项横断面调查显示，该地区经内傥确诊的消化性溃疡检出率为17.2乐远高于西方人群(4.序)4；2021年在上海开展的一项问卷调查共纳入11

2、08名受试者，经内侵确诊的消化性溃疡达9.1%,其中十二指肠溃疡(duodena1.u1.cer)为5.8%,胃溃疡(gastricu1.cer)为2.5%,复合溃疡为O8%5随着幽门螺杆菌(He1.icobactorpy1.oriH.py1.ori,Hp)感染率的下降和抑制胃酸分泌药物的广泛使用，亚洲人群消化性溃疡的发病率已低于20年前。然而，由于全球风湿、心脑血管等疾病高发，特别是老龄患者中广泛使用消炎止痛及抗血栓药物，与之相关的消化性溃疡发病率上升，加之老年人基础疾病较多，故消化性溃疡的管理比以往更具挑战性7,8,9。（三）分类1.按照消化性渍疡发生部位分类：消化性溃疡可发生于食管、胃及

3、十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,或含有胃黏膜的MCCkC1.憩室内。其中胃溃疡和十二指肠溃扬最常见，一般消化性渍疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。2 .按照消化性溃疡病因分类：HP感染及阿司匹林和其他非笛体类抗炎药（non-steroida1.anti-inf1.ammatorydrugs.NSAIDs）使用是消化性溃疡最主要的危险因素，并山此引发了消化性渍疡处理策略的市大变革。根据是否口版NSAIDs,可分为NSAIDS相关性溃疡和非NSA1.DS溃疡。消化性溃疡患者应接受HP感染检测，Hp阳性者需行根除治疗。3 .特殊类型的消化性涉疡：（1）莫合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在活动性溃疡，

4、多见于男性，多数十二指肠溃疡发生在无，其幽门狭窄、梗阻发生率较高。（2）难治性溃疡：难治性溃疡指正规治疗8周（十二指肠溃疡）或12周（胃渍疡）后，经内镜检查确定未愈合或愈合缓慢、频繁旦发的溃疡。（3）吻合口溃疡：一般是指胃切除术后在吻合口及其邻近有空肠黏膜出现的溃疡病灶，需要与恶性溃疡鉴别。二、病因与发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素（defensiverepairingfactors）之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修熨因素减弱，或两者兼有。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御/修熨因素减

5、弱，后者主要是侵袭因素增强10。胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。黏液-碳酸氢盐屏障是重要的屏障，降低了胃酸对上皮细胞的直接损伤。上皮细胞层通过黏液、碳酸氢盐分泌，上皮细胞离子转运通道以及细胞间紧密连接功能而发挥防御作用。上皮下主要提供HCo3-来中和胃酸。1910年，Schwarz提出了“无酸无溃疡（noacid,nou1.cer）的理论，意即无酸情况下罕见溃疡发生，抑制酸分泌的药物可促进溃疡愈合。由于胃蛋白酶原激活和胃蛋H胸活性维持（需要pH,被抑制后减少了PGS合成，从而削弱了黏膜防御功能。与非选择性

6、NSA1.DS相比，选择性CoX-2抑制剂（如塞来昔布）对林膜损害较轻。胃酸在NSAIDS导致的新膜损害中起重要作用,抑制胃酸分泌可预防或降低其损害16,17,18,9,20。（三）其他药物糖皮质激素可增加消化性渍疡和胃肠出血的风险。长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类药物、抗血小板药物（如氯哦格雷、双膝酸盐、西罗莫司等）的患者发生消化性溃疡的风险增加21o（四）吸烟吸烟可增加溃疡发生风险，影响溃疡愈合，促进渍疡复发和增加溃疡并发症发生率，其可能的发病机制包括吸烟增加胃酸/胃蛋白前原分泌，抑制胰腺碳酸氢盐分泌，降低幽门括约肌张力导致十二指肠-胃反流，减少胃十二指肠黏膜血流和影响PGS

7、合成等22。（五）应激和心理因素急性应激可引起消化性溃疡已是共识，但在慢性溃疡中的致病作用尚有争议。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡:十二指肠溃疡愈合后在遭受精神应激时，溃疡易复发或发生并发症;灾难性事件如地宸、海啸发生后，溃疡发病率上升：提示心理因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显影响。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控23。（六）刺激性饮食浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生风险。持续酗酒可能增加十二指肠溃疡的患病率24o三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断胃镜及活

8、检组织是诊断和鉴别诊断消化性溃扬域主要的方法。胃镜检查可以观察到溃疡的部位、形态、大小、深度以及溃疡周围黏膜的情况。对于良、恶性渍疡的鉴别诊断有重要价值，准确性高于领剂造影。1 .临床表现：木病的主要症状为上腹部疼痛，有时也表现为上腹部不适或腹胀等消化不良症状。也有少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症为首发表现。（1）腹痛：上腹部疼痛是主要症状，但缺乏敏感性和特异性，功能性消化不良或胃癌患者也可有类似疼痛，且溃疡愈合的部分患者仍可有上腹部疼痛。疼痛多位于上腹中部，可偏右或偏左；后壁溃疡特别是穿透性溃扬疼痛可放射至背部。疼疝严重程度、性质不一，可呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。典型的十

9、二指肠溃疡疼痛常在两餐之间或餐前发生，进食或服用抗酸剂后可缓解，可发生夜间疼痛；胃溃疡疼痛多在餐后1h内出现，r2h后逐渐缓解。除上腹疼痛外，还可有反酸、暧气、烧心、上腹饱胀/不适、恶心、呕吐、食欲减退等症状，这些症状也缺乏特异性25,26。（2）以并发症表现为首发症状：合并消化道出血的患者常表现为贫血、呕血或黑便，近一半患者可在无任何预警症状的情况下突然出血，多见于服用NSAIDS导致的消化性溃疡患者。尽管全世界范围内因消化性溃疡出血入院的患者数正逐步下降，但患者死亡率仍高达5%10%穿孔通常表现为突然发生的上腹部剧烈疼痛，取决于患者年龄和合并症，并发穿孔后患者的死亡率可达20%27,28,

10、29。2 .既往史：患者初次就诊时需询问其既往胃病和治疗史、Hp感染史、胃十二指肠手术史、消化道出血史、消化道穿孔病史及幽门梗阻史。3 .药物应用史：需要重点询问患者NSAIDs（包括阿司匹林）、糖皮质激素、华法林、氯哦格雷、西洛他哇、利伐沙班等药的使用史30,31。4 .吸烟史：吸烟者更容易发生溃疡且更难愈合，更易复发。吸烟对胃十二指肠黏膜保护机制产生不利影响，且可能使十二指肠内容物回流到胃中。5 .应激和心理因素：如休克、创伤、手术、全身严重感染等。6 .体征：消化性溃疡缺乏特异性体征。在溃疡活动期，多数患者有上腹部局限性轻压痛，十二指肠溃疡压痛点常偏右。少数患者可因慢性失血或营养不良而有

11、贫血。如伴有幽门梗阻并发症，可见胃型，振水音阳性；如出现穿孔并发症，体检时可以发现腹卫，甚至呈板状腹，腹部压痛、反跳痛。7 .胃镜检查：是诊断消化性溃疡最主要的方法。内镜下消化性溃疡可分为3个病期，其中每一病期又可分为2个阶段:（I）活动期（actiVCStagC,A）：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔，周边黏膜充血、水肿（A1.期），或周边黏膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕（A2期）。（2）愈合期（hea1.ingstage,H）：溃疡缩小变浅，苔变薄，四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，黏膜皱裳向溃疡集中（HI期）：或溃疡面几乎被再生上皮所箱盖，黏膜皱裳更加向溃疡集中（H2

12、期）。（3）瘢痕期（SCarStage,S）：溃疡基底部的白苔消失，呈现红色瘢痕（S1.期），最后转变为臼色瘢痕（S2期）32。各期胃镜表现见图1（点击文末“阅读原文”）。8 .病理组织学检查：镜下，活动期溃疡的底部分为4层（1）炎症层：由炎性渗出物（中性粒细胞为主的炎症细胞和渗出的纤维素）构成。（2）坏死层：由坏死细胞、组织碎片及纤维蛋白样物质构成。（3）肉芽组织层。（4）瘢痕层：瘢痕层内中、小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使动脉管壁增厚，管腔狭窄，常有血栓形成，这种改变可引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使渍疡不易愈合31o9 .其他辅助检查32（1） HP检测：包括侵入性和非侵入性方法。侵入性方法需要通过胃镜获取胃黏膜标本进行检测，临床常用方法为快速尿素防试验。临床最常用的非侵入性方法为呼气试验，尿素呼气试验包括：13C尿素呼气试验、MC尿素呼气试验。14C有一定放射性，不适合准备妊娠、妊娠期妇女、哺乳期女性及儿童。13C呼气试验几乎没有放射性，适合于任何人群。其他方法还包括粪便抗原和血清抗体检测33,34。（2） CT检查：对于穿透性溃疡或穿孔，CT检查可发现穿孔周围组织炎症、包块、积液，且对游离气体的显示优于立位腹部平片：CT检查对幽门梗阻也有鉴别诊断意义：口服造影剂后，CT可显示出胃壁中断、穿孔周围组织渗出、增厚等改变。（3）粪便隐血及血常规检查