免疫学问答题.docx

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1、比瘦学问答强1、试比较T细胞表位和B细胞表位的主要差异。答，1）定义，指抗原分子中确定抗原特异性的特别化学功能基团，是TCRZBCR与抗体特异结合的基本单位，其性质、数目、空间构型确定了抗原的特异性。2）抗原的结合价I能和抗体分子结合的功能性抗原确定镇的数目。3）不同点：（受体、本质、大小、类型、位置、有无MHC的递呈）种类T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCR表位性质线性短肽自然的多肽、多糖、脂多糖表位大小5-23个氨基酸残基5-15个氨基酸残基，5-7个单糖或核昔酸表位类型为一段线性排列的氨基酸序存在于抗原分子表面或转折处列，即依次确定簇的呈三级结构的构象表位，线性表位表位位置抗原分子随

2、意部位抗原分子表面MHC分子递需经过APC加工处理,并与MHC无需APC加工处理,分子结合后，才能被T细胞抗也无需与MHC分子结合原受体所识别2、试筒要比较TDAg与T1.-Ag的主要差异.答：抗原定义：免疫原性：抗原能刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的实力抗原性：抗原与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的实力.完全抗原，同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原.半抗原：仅具备抗原性而不具有免疫原性的物质称不完全抗原。与半抗原结合而赐予其免疫原性的物质称为载体.TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较种类TD抗原TI-I抗原TI-2抗原结构B和T细胞表位，B细胞确定簇多个重复的抗原

3、确蛋白质，具多种抗B细胞丝裂原定族，呈线性排列（B原确定基细胞表位）产生的抗体特异性抗体低浓度：特异性抗体特异性抗体高浓度:非特异性抗体Th细胞协助须要不须要不须要免疫应答体液和细胞免疫体液免疫体液免疫抗体类型多种（IgG为主）IgMIgMAPC加工处须要不须要不须要理识别的细胞B2细胞B1.细胞B1.细胞MHC限制性有无无再次应答反有无无应免疫记忆有无无激活T细胞有无无实力3、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能.答，(D定义：具有抗体活性或化学结构与抗体相像的球蛋白称为免疫球蛋白，包括：具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异样免疫球蛋白。Ig的基本结构：D组成：Ig是由两条相同的重链

4、和两条相同的轻链借链间二硫键建接组成的四肽链结构2)可变区：近氮基端(Nig)1.链的1/2(V1.)和H链的1/4或1/5(VH)超变区(HVRb在V区内氨基酸组成与序列变更最为猛烈的特定部位。骨架区IIg超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。稳定CDR结构，以利IgCDR与抗原确定蟆精细特异地结合.3)恒定区：近短基端(C端)1.链的1/2(C1.)和H链的3/4或4/5(CH)4)较链区，位于CH1.与CH2之间，富含脯氨酸，不易形成螺旋，易伸展弯曲，对蛋白水解解敏感Ig的生物学功能：D抗体的中和作用，抗毒素与相应外毒素结合可发挥中和作用。病毒中和抗体能阻挡病毒吸附和

5、穿入易感细胞。2)激活补体产生细胞溶解作用1IgM、IgGKIgG2、IgG3与病原体或靶细胞特异性结合一激活补体经典途径一病原体或靶细胞溶解破坏.聚合的IgG4、IgA、IgE可经旁路途径激活补体.3)与FC受体结合，调理作用:IgG抗体与病原体等抗原性物质特异性结合一通过Fc段与吞噬细胞表面相应受体(FCYR)结合一对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。ADCa当IgG与靶细胞特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcyR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥ADCC作用，导致靶细胞的溶解.介导I、H、In型超敏反应，产生超敏反应。人IgG的Fc段与SPA结合用于IgG的纯化和临床

6、检测。4)穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。5)局部免疫作用：分泌型IgA可阻挡病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附一在局部发挥抗感染免疫作用。4、简述五类免疫球蛋白的特性与功能.答：(I)IgG:血清含量最高，半衰期最长，分布最广；能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒索抗体大多为IgG,与抗原结合后可通过经典途径激活补体；IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原.(2)IgM:为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育与免疫应答中产生最早I结合抗原、激活补体、调理吞噬的实力比IgG强得多，是高效能的抗体。(3)

7、 IgA：血清型为单体，也可为双体；分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳与呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用.(4) IgD:为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体.BIgD是B细胞成熟的一个重要标记.主要介导I型超敏反应的(5) IgE:为单体，半衰期最短，血清中含量极微,发生.5、试简要比较补体活化三条途径的主要异同点。比较项目经典途径MB1.途径旁路途径激活物IgG1.-3和IgM与抗MB1.与病原体结合某些细菌、细菌内毒索、原形成的免疫复合酵母多糖、葡聚糖、凝合的IgA和IgG

8、4起始依次C1.q-tC1.r、C1.sC4MBSP-KMBSP-2,C3,C5C9C2,C3,C5C9补体成分CIC9MACC5b6789C3转化C4b2a酶C5转化C4b2a3b参加特异性体液免作用时相疫的效应阶段C4,C2,C3,C5C9C2C9C5b6789C4b2aC4b2a3b参加非特异性免疫，可被干脆活化,C3,C5C9C5b6789C3bBbC3bnBb妻加非特异性免疫，可被干腑活化，在感染早期发在感染早期发挥作挥作用6、试简要描述补体经典途径的激活过程.答：该途径依靠于特异性抗体的存在，故在初次免疫感染晚期起作用。1）激活物质；Ag-Ab复合物（AbIgGKIgG2、IgG3

9、、IgM）;2）激活依次：C1.qxC1.rCis、C4、C2、C3、C5-9：3）激活过程：启动阶段（识别阶段）：特点：C1.：C1.qxC1.r.C1.sC1.通过C1.q结合抗体IIgG1.-3（CH2）、IgM（CH3区）C1.分子同时和两个补体结合部位结合：IgGx2个；IgM：1个过程：抗体与抗原结合后一抗体Fc段构象变更，暴露出补体结合位点,C1.与之结合-I分子C1.q至少有2个头部与2个IgG或1个IgM不同单体上补体结合位点结合-一发生构象变更-激活C1.r的自我催化活性，裂解C1.S成为2个片段一作用于底物C4和C2活化阶段IC3、C5转化薛形成。过程：C1.s相继降解C

10、4,C2-形成具有酯篝活性的C3转换篝C4b2aC4a,C2b进入液相一C3转化*进一步降解C3-形成C5转化BIC4b2a3b-C3a进入液相膜攻击阶段：形成攻膜复合体（MAC）.定义：攻膜复合体是在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物由C5b、C6、C7、C8、C9组成，即C5b6789.过程：C5与C5转化薛中的C3b结合裂解为C5a和C5bCa进入液相fC5b则与靶细胞表面结合，形成攻膜复合体意义：效应MAC组成后，跨膜通道形成一水和无机盐可自由进出一导致细胞溶解和死亡.7、筒述补体系统具有哪些生物学作用。答：（D参加宿主早期抗感染免疫，D裂解细胞、细菌和病毒：补体系统被激活一

11、可在靶细胞表面形成攻膜复合体-导致靶细胞溶解自身抗体存在下也会因补体激活，发生II型超敏反应，导致自身细胞裂解2）调理作用：血清调理索与细菌与其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用.调理素：C3b、C4b和iC3b,它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体.在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬与杀伤，这都依靠C3b、C4b和iC3b的吞噬作用3）引起炎症反应：过敏毒素：C3a、C4a和C5a是补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段；C5a还是一种有效的趋化因子。它们作为配体与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面相应受体结合一激发细胞脱颗粒、狎放组胺之类的血管活性介

12、质一增加血管通透性并剌激内脏平清肌收缩，腺体分泌增加，利于免疫复合体沉积。4）调整作用，补体的调理作用增加吞噬细胞对抗原异物的吞噬实力，同时也提高了巨噬细胞加工和递呈抗原的实力。C3b与B细胞表面CR1.结合促进B细胞活化，尤其对B1.细胞更加重要。CR2与C3d、iC3b和C3dg结合对B细胞活化有促进作用.靶细胞与抗体结合后激活补体产生C3b,C3b与效应细胞表面的CR1.结合可增加效应细胞的ADCC作用.（2）维护机体内环境稳定：1）清除免疫复合物I体内中等分子量的循环免疫复合物可沉积于血管壁通过激活补体而造成四周组织损伤。机制，抑制新的IC形成、溶解已沉积的IC通过免疫黏附作用将IC与

13、表达CR1.和CR3的血细胞结合，并通过血流运输至肝而被清除.2）清除凋亡细胞：机体产生的凋亡细胞表面表达多种自身抗原一若不能与时并有效清除一可能引发自身免疫病。多种补体成分（如C1.q、C3b和iC3b等）均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体相互作用而参加对这些细胞的清除。（3）参加适应性免疫：D参加免疫应答的诱导IC3等可参加网罗、固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。2）参加免疫细胞的增殖分化I补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调整细胞增殖、分化。3）参加免疫应答的效应阶段：补体具有细胞毒作用、调理作用以与清除IC的作用等。(4)补体系统与凝血、纤溶、激肽系统的关系I抗原

14、-抗体复合物既可分别激活补体经典途径和旁路途径,也可通过激活凝血因子Xn而活化凝血、纤溶、激肽系统.C1.1.NH既可抑制补体经典激活途径,也可抑制凝血因子XD、激肽释放酹、纤维蛋白溶落补体活化产物C3a和C5a可促使血管内皮细胞弹放组线因子，启动并加速凝血过程，也可能激发纤溶过程。补体和凝血、纤溶、激肽系统所产生的活化产物，均具有相像的致炎效应，如增加血管渗I透性、扩张血管、释放溶酶体酹、趋化吞噬细胞、使平滑肌痉挛等。这些酶系统共同介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程.8、简述细胞因子的共同特点。答，D定义，细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽,主要介导和调整免疫应答与炎症反应.2) CK的理化特性和分泌特点：属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在有分泌型和跨膜型以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应分泌是短暂的自限过程3) CK的来源和产生特点：细胞因子的产生细胞特别广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞也能产生细胞因子.休止期的细胞不产生或仅产生少It的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产