2024饮食治疗炎症性肠病要点(全文).docx
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1、2024饮食治疗炎症性肠病要点(全文)背景炎症性肠病(IBD)的患病率在过去几十年中显著增加,特别是在北美、澳大利亚和许多欧洲国家。新兴工业化国家也开始出现旧D患病率上升的趋势。尽管基因风险较为稳定,西方社会中IBD的流行和发生率仍在增加,表明环境或微生物因素对其发病机制有重要影响。饮食作为一种环境因素,可能促进了IBD的发病率上升。随着发展中国家走向工业化,其食品供应逐渐转向高加工度。西方饮食富含简单碳水化合物、脂肪、超加工食品和添加剂,可能导致微生物失调和肠道炎症。超加工食品(UPF)能量高、盐分高、添加剂多,但营养含量低,可能破坏肠道屏障。体外和动物模型研究表明,某些UPF添加剂如卡拉胶
2、会改变肠道微生物群,影响抗炎代谢物,并通过NF-KB通路激活促炎细胞因子。高UPF摄入可能还会破坏肠道屏障完整性,提高细菌暴露风险,诱发异常免疫反应。人类研究也表明高UPF摄入与克罗恩病的发生相关。因此,了解饮食变化是否可作为IBD的治疗策略具有重要意义。该系统综述旨在评估各种饮食干预对轻度至中度活动性旧D患者的临床缓解效果,并为医疗提供者提供推荐适合饮食的实际参考。方法研究者按照Cochrane系统评价培训指南和PRISMA指南进行了一项系统综述,并在Prospero(CRD42023447300)注册。数据来源包括PUbMed、Med1.ine(R)和Cochrane数据库,搜索范围从创始
3、至2023年2月17口。检索结果仅限于人类研究,包含英语文献,参与者为成人患者,研究设计为临床试验,包含活动期的克罗恩病(CD)或溃疡性结肠炎(UC)患者。选择标准:18岁以上、确诊为活动性IBD的成人患者,疾病活动度(A1.)通过特定指标(如CDA1.150;HarveyBradShaW指数HBI5,总May。评分3)测量;研究饮食干预中包含种或多种饮食成分对IBD症状改善的影响;急性饮食干预(用于诱导缓解),定义为干预时间少于】2冏。排除综述、系统评价、meta分析、指南、信件和社论等不包含原始数据的文献。此外,基线处于缓解状态的IBD患者或而IBD患者的研究也被排除。主要和次要结局:主要
4、结局是饮食干预后实现临床缓解的参与者比例。次要结局包括内镜反应、饮食依从性、饮食耐受性和生活质量改善。所有研究均进行了偏倚风险评估。随机试就使用COChrane偏倚风险工具进行评估,非随机研究使用Cochrane非随机干预研究偏倚风险工具(ROBINS-I)进行评估。采用Cochrane推荐分级评估、发展和评价(GRADE)方法进行证据质以评估。结果在1263个不重复的搜索结果中,共有11项研究符合纳入标准.这些研究涵盖了10种不同的饮食干预:自身免疫协议饮食、高纤维饮食、4-SURE饮食、高度限制性饮食、麦克马斯特克罗恩希消除饮食、特定碳水化合物饮食、地中海饮食、克罗恩病排除饮食、个体化消除
5、饮食和食物特异性IgG4引导的排除饮食。这些研究在临床缓解、内镜反应、依从性、耐受性和生活质量改善方面显示出了定的效果,但存在些限制。自身免疫协议饮食(AUtOimmUnePrQtOCo1.Diet)自身免疫协议饮食基于古代饮食法,旨在管理自身免疫疾病,包括IBDo在初始的6周消除阶段,排除谷物、豆类、茄科植物、乳制品、鸡蛋、咖啡、酒精、坚果和种子、精制/加工糖、油、食品添加剂和非翁体抗炎药。推荐新鲜、营养丰富的食物、发酵食品和骨头汤,并管理睡眠、压力、社交支持和身体活动。两项研究(KOnijeti等,2017;ChandraSekran等,2019)显.示,73%的参与者在6周内达到了临床缓
6、解,并维持到11周。这两项研究还显示了生活质地的显著改善,然而,样本量小(各15人),缺乏对照组,以及依从性评估依赖H我报告,限制了结果的普遍性。高纤维饮食(HighFiberDiet)高纤维饮食的目的是增加纤维摄入量,减少精制碳水化合物的摄入。饮食参与者每天摄入一定盘的小麦效,保持足够的液体摄入。BrOthertOn等(2014)进行的随机对照试验显示,所有参与者在2周内达到了临床缓解,并在4周内报告了更好的胃肠功能和生活质量。研究的强项在于其随机对照设计和简单的饮食干预.然而,样本量小(每组4人),随访时间短(4周),依从性评估依赖主观评估,限制了结果的可信度和普遍性。4-SURE饮食(4
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