2024缺氧缺血性脑损伤的紧急处理要点（附图表）.docx

《2024缺氧缺血性脑损伤的紧急处理要点（附图表）.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2024缺氧缺血性脑损伤的紧急处理要点（附图表）.docx（22页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、2024缺氧缺血性脑损伤的紧怠处理要点（*图表）由于缺辄缺血性脑损伤，大多数从心脏骤停中复苏的患者反应迟钝，需要维持生命的治疗。神经科医生应参与缺氧缺血性脑损伤患者的临床管理，以帮助改善他们的预后。应急管理需要预防和治疗原发性和继发性脑损伤。尽量减少原发性脑损伤的策略主要是缩短胸外按压和恢且自主循环的时间，以及提供高质量的心肺复苏（CPR）0心跳停止后的护理旨在通过防止再次心跳停止并恢红脑氧输送和使用的平衡来防止继发性肺损伤。预防继发性脑损伤的重要生理参数包括优化平均动脉压（MAP）、脑灌注、供氧和通气、颅内压（ICP）、体温和皮质过度兴奋性（图2-1）O不同的患者可能会从不同的治疗策略中获益

2、，因此最好采用个体化的方法来治疗和预防继发性脑损伤。神经诊断可以指导治疗强度和维持生命疗法的撤消，从而极大地影响缺氧缺血性脑损伤患者的预后。虽然已有指南采用多模式方法帮助临床医生预测心脏骤停后的预后，但神经诊断非常且杂，通常依赖于临床专业知识。许多缺辄缺血性脑损伤患者都能恢复健康并获得良好的长期预后，而周到细致的骤序后治疗则能提高这种可能性。图2-1债防和治疗继发性脑损伤。ASA=乙酰水杨酸；BBB=血脑屏障；CPR三心肺复苏;ROS=活性较；ROSC=自主循环恢复；W1.ST=撤消维持生命疗法心脏IK停的流行病学每年有超过15万名成年美国人因院外心脏骤停（OHCA）而入院治疗，约有15万名成

3、年美国人在院内心脏株停后恢复r自主循环。院外心脏骤停患者的自主循环恢复情况因急救医疗服务机构而异，但入院后的存活率约为27%o7OHCA和院内心脏骤停的主要病因是心脏机制（如急性冠状动脉综合征或心肌病引起的心律失常）和呼吸机制（如慢性肺部疾病加重或阿片类药物过量），分别发生在26%和15%的患者中。2%的心跳骤停是原发性神经损伤（如颅内出血）所致。在美国，每年有超过23,000名小儿在院外心脏骤停，9其中大部分是由外伤、窒息和不明原因的婴儿猝死引起的。】。在美国，每年有超过15,000名住院儿童在院内心脏骤停，其中80%至90%的患者可恢复自主循环。大多数小儿院内心脏骤停是由潜在的心脏病因引起

4、的。原发性脑损伤的病理生理学前演防要改善缺气缺血性脑损伤患者的预后，就必须了解原发性和继发性脑损伤的机制。缺氧缺血性脑损伤的病理生理学可概念化为“二次打击”模型，即无脉搏时的缺血和恢复自主循环时的再灌注损伤导致的原发性脑损伤，以及可能在最初复苏后数小时至数天内出现的继发性脑损伤。在心脏骤停期间，脑供氧不足会在儿分钟内导致神经元缺血和细胞死亡。最初，脑铺输送的停止会损杏有辄代谢，导致ATP生成不足、缺氧性去极化和细胞毒性水肿C无氧代谢造成脑乳酸积聚，导致细胞内酸中毒，从而进一步升高细胞内钙，引起线粒体中毒。无法维持细胞呼吸会导致细胞坏死或引发级联反应，导致细胞程序性死亡。自发循环恢复后，脑氧输送

5、得以恢复，但再灌注损伤会加重脑损伤。新陈代谢活跃的结构最容易受到原发性脑损伤的影响，包括海马、丘脑、大脑皮层、纹状体和小脑蚓部。最大限度减少原发性脑损伤的策略恻重于缩短胸外按压和恢复H主循环的时间。美国心脏协会的生存链总结了关键行动，包括立即识别心脏骤停并启动紧急响应系统、早期心肺复苏以及对可电击节律进行快速除颤。普通人无需接受大依培训即可有效实施心肺复苏术，并应用自动体外除颜器。改善心肺复苏术和除儆时间的干预措施包括:（1）加强非专业人员和调度员早期识别的协议；（2）调度辅助心肺宓苏术；（3）启动非专业响应者的智能技术；（4）增加公众使用除微器的机会；以及（5）心肺曳苏术和除颤的公众教育和培

6、训。这些原则中有许多都与院内心脏骤停的管理类似，井可通过优化院内救治系统得到改善。维发性脑损伤的病理生理学和覆防自主循环恢复后，受伤的大脑极易受到新的损伤。继发性脑损伤的特点是脑氧输送和使用之间的不平衡。继发性脑损伤可能发生在初次骤停后数小时至数天，并导致更严重的后果。缺氧缺血性脑损伤会导致脑的自动调节.和供氧中断，并引起脑水肿。发热和大脑皮层过度兴奋（即癫痫发作）会增加代谢需求，从而进一步加重脑损伤。心脏雅停后的重症监护旨在通过纠正这些病理生理过程并恢复供氧和需氧的平衡来防止继发性脑损伤。治疗干预的主要目标（图2-1）在下一节中进行了总结。3（防再次H停每五个心脏骤停并短暂恢复脉搏的人中就有

7、一人会在几分钟内再次骤停，而再次骤停与存活率下降彳关。需要采取多个并行步骤来防止再次骤停并维持自发循环的恢复“识别可治疗的心跳雅停病因至关重要，因为有些病因需要立即干预（如大面积肺栓塞的溶栓治疗或张力性气胸的针刺减压）。临床医生必须评估是否需要启动紧急治疗，如液体复苏、血管活性药物、肌力支持和抗心律失常药物。心跳既停后一，心电图出现ST抬高的患者需要立即进行冠状动脉造影。对无ST段抬高的患者进行经皮冠状动脉介入治疗的时机尚存在争议，需要采取个体化的方法（案例2-DO机械循环支持（即体外膜氧合、主动脉内球囊泵）可能对不稳定的患者有益；使用这些介入治疗通常需要多学科讨论。案例1一名55岁的妇女被发

8、现时已无脉搏C她的丈夫进行了心肺复苏。急救人员赶到后，对她进行了除颤，经过总共15分钟的心肺豆苏，她恢曳了自主循环。最初的心电图显示为非ST段抬高型心肌梗死。经检查，她在受到刺激时没有睁眼；睡孔、角膜和眼球反射完好；自主呼吸频率高于呼吸机的最低设定值；没有咳嗽或吞咽反射；在受到剌激时可以伸展双恻上肢。头部CT显示没有急性病变。神经科医生和介入心脏病专家讨论了她的病例，心导管检查显示她的左前降支动脉100%闭塞。她开始接受体温控制，目标体温为36C（970F）。由于她处于严重的心源性休克状态，她的平均动脉压目标值大于65mmHgo她的脑电图显示出连续的背信，伴有2.5HZ的全身周期性放电，符合发

9、作-间歇连续性。她的脑电图呈反应性和可变性（图2-2）0她开始给与丙泊酚、左乙拉西坦和丙戊酸。在接下来的两天里，她直处于昏迷状态，但脑干反射全部恢豆。她可以弯曲双侧上肢，但出现r剌激性肌阵挛。她的脑电图继续显示全身周期性放电，但与肌阵挛无关。在她的抗疲痫治疗方案中加入了氯硝西泮，这使得她的脑电图记录有所改善C骤停三天后，体感诱发电位显示双恻出现N20电位。骤停五天后，她仍未清醒C核磁共振成像显示，双侧枕叶区有一些局灶性皮质弥散受限。在与她的丈夫讨论治疗目标时，神经科医生解稀说，她的预后不确定，只方在未来3个月内才能看出她的病情改善程度。她的丈夫决定让她接受气管造口术和经皮内窥镜胃造搂管术。住院

10、第14天，她恢复了意识，但仍有肌阵挛。她出院后接受了康复治疗。在这种情况下，可以请神经科医生进行早期风险分层。最初的脑损伤和全身损伤程度可通过风险分层评分（即匹兹堡心脏腺停类别、治疗性低温的修订后心脏骤停综合征IrCAST和无反应性最表FOUR1.）进行分类。神经科医生对患者损伤严重程度的看法可能有助干临床团队决定是否实施积极的干预措施（即体外膜氧合或心导管检杳）。对于初始损伤不太严重的患者，神经科医生可能会建议采取更积极的措施，因为这些患者康复的机会更大（案例2-1）o相反，对于初始损伤较严重的患者，可能不会采取干预措施，因为改变其预后的可能性较低（案例2-2）0案例2一名30岁的男子被发现

11、时已无脉搏，且未接受旁观者心肺复苏术。急救人员赶到时，他的初始心律是无脉搏电活动。他总共接受了40分钟的心肺红苏C他到达急诊科时处于休克状态，初始乳酸为18mg/d1.o他的尿液药物筛杳呈鸦片剂阳性，因此他的休克病因被认为是用药过量。经初步检查，他在受到刺激时没有睁开眼睛，脑干反射消失，呼吸机过度呼吸，在受到方客刺激时没彳任何肢体活动，但有肌阵挛。在恢复自主循环2小时后进行的头部CT检查中，他出现了严重的水肿（图2-3A）。他被送入重症监护室，开始接受目标体温管理，体温降至360C（97oF）,并使用加压剂，以达到平均动脉压大于80mmHg的目标。为测照颅内压（ICP）,他被放置了慵内监护仪，

12、并接受了连续脑电图检杳，最初显示出爆发抑制，并接受了丙泊酚点滴和左乙拉西坦治疗，这导致肌阵挛停止（图2-3B）。24小时后，他被复温。他的ICP升至70mmHg（正常值小于25mmHg）,并接受了高渗盐水注射。他的脑电图变得等电（图2-3C）镇静剂停用后，他仍处于昏迷状态，没有恢复任何脑干反射，也没有自主呼吸。他的头部CT复查显示弥漫性脑水肿以及脑海和脑室扩张（图2-3D）1,在接下来的儿天里，他接受了正式的脑死亡检测，并根据神经学标准被宣布死亡。评论：这名患者有严重的原发性脑损伤。我们试图预防和治疗继发性脑损伤（包括提高平均动脉压目标值、控制体温、治疗缺铺后肌阵变和ICP管理）。然而，鉴于原

13、发性脑损伤的严重性，这些干预措施并没有改善患者的预后，最终导致患者死亡。自动91节和最佳相注压充足的脑濯注是防止继发性脑损伤的必要条件。脑灌注不足可能会在心跳骤停后数小时至数天内发生。iE常的脑血管压力自动调节可在动脉血压范国内维持恒定的灌注，神经血管耦联可使局部血流与代谢需求相匹配（图2-4）。缺氧缺血性脑损伤后，自动调节的下限（即发生少血流的MAP值）经常右移，有时甚至不存在。其结果是，即使没有全身性低血压，脑灌注也可能不足，导致尽管MAP值明显正常，但仍发生脑缺血。多项观察性研究表明，MAP越高（大于80mmHg）,神经系统预后越好。两项小型随机试验比较了65至75mmHg的血压和80至

14、100mgHg的血压，结果表明较高的血压与较低的神经丝轻施水平有关，而神经丝轻徒是神经元脑损伤的敏感生物标志物，但并不影响良好的神经功能预后率0i项更大规模的随机对照试验对63至77mmHg的血压进行了比较，结果发现两者之间没有差异（90天内死亡或出院旦神经系统检查结果不佳）。这项研究招募的人群中，旁观者心肺复不术和可电击心律的发生率较高，近四分之三的试酷参与者在功能上存活良好。试髓中的患者脑损伤相对较轻，因此脑血管压力自动调节功能得以保留。也有可能是由于脑损伤程度较轻且自动调节功能受损的患者人数较少，因此能够从更高的MAPH标中获益的患者人数也较少.试验结果是否适用于更严重的脑损伤患者，以及

15、个体化MAP目标的有效策略，都是未来研究的重要领域（个体化MAPH标示例见CASE2-1和CASE2-3）图2-4自动调节曲线。正常情况1.自动调节功能完好无损，因此在很宽的平均动脉压（MAP）范围内，脑血流地保持恒定（蓝线）。缺氧缺血性脑损伤后，自动调节的卜.限（即发生少血流的MAP值）经常向右移动（红线），有时其至没有（黑线）O其结果是，即使没有全身性低血压，脑灌注或脑血流也可能不足，从而导致血压正常但脑缺血。案例3一名50岁的男性患者方1型糖尿痛病史，几天前感觉不适后因意识减退被送到急诊科。到达急诊室时，他的心脏骤停，20分钟后恢复了自主循环。他的血糖为600mg/d1.（正常血糖水平为

16、70至180mgd1.）,处于糖尿病酮症酸中毒状态。他有急性肾损伤，肌肝水平为5克克/分升（正常肌好水平为0.7至1.3mg/d1.）,血尿素毓为90mg/d1.（正常血尿素毓为7至20mg/d1.）。他的血清渗透压为320msmkg（正常血消渗透压为275至295msmkg）。他处于昏迷状态，脑干反射完好，对有害刺激没有运动反应。最初的头部CT显示中度水肿（图2-5A）O他的连续脑电图呈反应性，背景连续多变，无恶性特征（图2-5B）。他的目标体温为36C（97F）,平均动脉压目标值大于80mmHg。他尿少、高血钾和酸中毒，因此需要持续的肾脏替代治疗。考虑到头部CT显示的脑水肿、血清渗透压升高和尿毒症，医生为他安装了脑实质内监护仪，以指导他缓慢纠正血清渗透压。复温时，他的颅内压（ICP）升高到40mmHg（正常的ICP小于25mmHg）,脑组织依下降到10m1.02/10