2024注意力缺陷与多动障碍的致病机制和功能医学干预建议(附图表).docx
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1、2024注意力候陷与多动障碍的致病机制和功华医学千谓建议(附图表)美国功能医学研究院2024年度会议于今年5月29日至6月1日在美国拉斯维加斯举行。会上,来自美国马里兰整合健康大学的讲师、同时兼任美国注册营养师(CNS)和执证营养学家(1.DN)的AmyBurkho1.dcr分享了她对注意力缺陷与多动障碍(ADHD)儿童在饮食调整、营养素补充和生活方式改善等功能医学干预方面的见解。一、ADHD的特征概述DADHD的定义、性质与表现带征注意力缺陷与多动障碍(ADHD)是一种以注意力长期无法持久集中和(或)过度活跃多动及情绪易冲动为主要症状的神经发育障碍,干扰儿童认知、社交、运动等功能的发展。表现
2、特征如心ADHD的典型特征方:注意力维持困难、过度运动、冲动;ADHD的非典型特征包含:记忆问题、精神擞感、感觉异常等。同时,ADHD也是孤独症的常见共患疾病之一。用以诊断ADHD的具体指标可参阅本公众号于5月8日发表的注意力缺陷多动障碍(ADHD)的诊断指标、干预方案与常见共患病。链接:注意力缺陷多动障碍(ADHD)的诊断指标、干预方案与常见共患痛须强调,ADHD是一种神经发育障碍,家长应积极给予孩子科学的干预方法与充足的耐心教导。2)ADHD的流行病学特征当前统计学数据显示全球ADHD发病率约为8%,美国ADHD发病率约为10%。男孩患病率约为女孩的2倍。患儿一般在6-17岁确诊,女孩确诊
3、时间相对滞后。二、ADHD的致病因索一遗传与环境DADHD的遗传风险因素2021年由世界ADHD联盟发表的国际共识声明:ADHD的208个基于证据的结论已明确指出,遗传因素占ADHD致病原因的80%,同时ADHD并非单纯的遗传疾病。ADHD是由于多个易感基因协同不利环境因素共同导致,相关基因会增加遗传易感性、提高ADHD患病风险。目前已发现,母亲若携带5-甲基四轼叶酸受体(MTHFR)基因变异将显著增加后代ADHD患病风险。此外,儿童若携带多巴胺合成及多巴胺通路相关基因的突变,如多巴胺加羟化艇(DBH)基因、多巴胺受体D2(Drd2)基因、多巴胺受体D4(Drd4)基因、多巴胺系统神经特异性转
4、录因子(DATI)切因等发生突变将极大增加ADHD2) ADHD的环境风险因索国际共识声明:ADHD的208个基于证据的结论指出,儿童在胎儿期及出生后早期暴露于以下环境因素将显著增加儿童罹患ADHD的风险: 母亲孕期接触烟草; 母亲孕期接触对乙帙氨基酚; 母亲孕期体内维生素D水平低; 母亲孕期肥胖、孕期高血压; 儿童在生命早期接触铅、邻苯二甲酸酯(塑化剂)和方机磷农药; 儿童体内铁储低; 儿童睾酮(雄激素)水平过高或外源性睾酮暴露此外,早产和出生低体重也是儿童罹患ADHD的高风险因素。三、ADHD的致病机制与药物干加遗传和环境因素导致ADHD患病的主要机制为多巴胺水平异常降低与神经系统炎症引发
5、相应脑区受累和功能障碍。D多巴麟水平异常降低 影响内侧前额叶皮质:该脑区负责注意集中、计划制定与冲动控制;脑区多巴胺降低影响患儿的执行功能; 影响中脑边缘系统。这一脑区负责压力/应激反应、情绪与记忆;脑区多巴胺水平卜.降导致患儿情绪波动和烦躁不安;影响网状激活系统。位于脑干腹侧的复杂神经网络,负责保持觉醒及调节睡眠/觉醒循环、并过源感觉“噪音”。该脑区多巴胺水平下降导致患儿注意力不集中与冲动;多巴胺可通过激活其下游信号通路抑制神经元内N1.RP3炎症小体,进而卜.调神经元炎症水平;脑内多巴胺水平卜.降易导致神经元免疫失调和过激、引发炎症水平过高。2)神经系筑炎症ADHD患儿高度共患过敏性疾病与
6、自身免疫病,血清I1.-3、I1.-6等炎症标志物水平升高。研究发现,ADHD患儿还普遍具有神经元辄化应激和炎症水平升高的特征;脑内促炎因子水平升高影响基底神经节并干扰多巴胺系统的免疫调。功能,导致脑内炎症水平进一步加重;神经系统氧化应激生成大盘活性氧,神经元细胞膜受活性氧氧化形成脂肪酸过辄化物,会进一步促进神经元中促炎细胞因子的稀放,加重脑内炎症。3)ADHD的药物干覆ADHD临床常用药物分为兴奋剂和非兴奋剂两类,干预机理为提高脑内多巴胺和去甲肾上腺素的水平。一般6岁及以上的ADHD患儿优先使用兴奋剂类药物干预;合并兴奋剂类药物禁忌症(如癫痫和心血管疾病)的ADHD患儿须使用非兴奋剂类药物进
7、行干预。ADHD药物分类:兴奋剂类ADHD药物有:哌甲质制剂、苯丙胺制剂;非兴奋剂类ADHD药物力:Q2肾上腺素受体激动剂、SSR1.类抗抑郁药(5-羟色胺/去甲肾上腺索再摄取抑制剂)ADHD药物副作用:ADHD药物作为精神类药物,绝大多数患儿在服药后会出现食欲减退现象,可能导致营养摄入不足,严重者出现营养不良和生长发育延缓。临床匕ADHD患儿在服药后常见睡眠和情绪障碍(短期)以及身高增长减缓(长期)的副作用。儿与。少年成人由父母/IM/糙供信由a每慎候IM畲要关累*rM(Men)本人粗叁(仅少年)I由DSM-S或KQ-I1.斌ADHD学抬R儿患者学A儿童、,少华与成卑畲优先也同行为”注MUi
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