2024慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（完整版）.docx

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1、2024慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（完整版）慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepu1.monarydisease,COPD）简称慢阻肺，是最常见的慢性呼吸系统疾病，在我国呈现高患病率、高死亡率和高疾病负担的流行韧学特征，由于人口老龄化、庞大的吸烟和二手烟暴露人群、室内外空气污染、结核感染等因素的持续存在，慢阻肺的防控形势将十分严峻。近些年，以慢阻肺为代表的慢性呼吸系统疾病的防控越来越受到国家重视，陆续出台了系列支持措施，包括在全国50%以上的基层医疗卫生机构配备便携式肺功能仪，为慢阻肺的热筛早诊打下r坚实的基础；随着分级诊疗政策的推进，基层医务人员的慢阻肺诊治管理能

2、力也得到r极大提升。慢阻肺防控的关键在基层，为提高基层医务人员对慢阻肺的诊治水平，2018年，中华医学会受国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托蛆织制定了慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）并刊于中华全科医杂志口，2,是国内第一部由全科医学专家参与制定的面向基层的慢阻肺诊治管理指前。6年来，关于慢阻肺诊治的许多内容有了进一步的循证医学证据，也增加了一些新的概念。为此，在中华医学会、中华医学会杂志社的组织领导下，来自中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组、中华医学会中华全科医师杂志编辑委员会等的专家开展了指南的更新修订工作，形成中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（202

3、4年）。本次修订仍然坚持既往原则，由呼吸病学、全科医学和方法学专家联合制定，面向广大基层医务人员，体现“促、防、诊、控、治、康”六位一体的照护理念，突出基层的管理特色和实用性，希冀新指南成为基层慢阻肺规范管理的指引，惠及更多慢阻肺高危人群和患者。本次指南制定以贴合基层诊疗实际、基层临床适用性为目标，对部分主要诊疗意见进行了推荐，推荐意见的证据主要基于慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）3和慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略（GO1.D2024）4,同时新增部分新近发表的高质量文献证据C指南证据质量和推荐强度的分级标准采用GRADE（GradingofRecommendationsA

4、ssessment,Deve1.opmentandEva1.uation）方法（表1）（点击文末“阅读原文”），证据质量分为“高、中、低和极低”4个等级，分别用A、B、C和D表示；推荐意见分为“强推荐、弱推荐”两个级别。第一部分、概述核心要点慢阻肺是可以预防和治疗的疾病，患病率高、死亡率高、疾病负担重，是重大慢性病。慢阻肺是一种异质性疾病，表现为慢性呼吸道症状和持续性、进行性加重的气流受限。慢阻肺分为稳定期和急性加重期一、定义慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰）；其病理学改变主要是气道（支气管炎、细支气管炎）和/

5、或肺泡异常（肺气肿），通常与显著暴露于有告颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率；上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性3o慢阻肺和慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘（简称哮喘）的临床表现可以类似，诊断标准也有重控，但治疗策略不同，四者的相互关系如图1所示5（点击文末“阅读原文”）。慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床匕以咳啾、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴彳丁肺泡和细支气管的破坏

6、，而无明显的肺纤维化，是胸部CT的常见诊断“当患者表现为慢性支气管炎和肺气肿时，一定要进一步行肺功能检杳，以判断患者是否达到慢阻肺的诊断标准，一旦达到即诊断为慢阻肺；如果肺功能未出现气流受限，仍按照慢性支气管炎和肺气肿诊断，但需要随访肺功能、哮喘是由多种细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，临床表现为反复发作的喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，同时伴有气道高反应性和可变的气流受限，随着病程延长可导致气道结构改变，即气道重现。哮喘的气流受限特征是可变的，经过治疗可以恢复到正常水平，部分哮喘患者长期未规律治疗，病情迁延，出现气道重塑和小气道狭窄，可能会导致不可逆的气流受限，这时单纯从肺功能

7、角度与慢阻肺很难鉴别。慢阻肺是由基因-环境相互作用并不断积累的最终结果。无论是慢阻肺的“生物学早期”还是“临床早期”，患者已出现症状和/或有功能和/或结构异常，基于此，近期国际上提出了较多新术语(见表2)4,旨在结合一级和二级预防措施，对此类慢阻肺高危人群和患者给予重视，进行早期干预、长期随访和个体化照护，促进慢阻肺防控关口前移。同时，通过明确这些慢阻肺相关的疾病分类术语，避免混淆概念，促进后续研究标准的统一。二、流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。2007年对我国7个地区20245名成年人的调查结

8、果显示，40岁及以上人群中，慢阻肺的患病率高达8.2%602018年“中国成人肺部健康研究”对10个省市50991名成年人调查结果显示，我国20岁及以上成年人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁及以上则高达137%,估算我国慢阻肺患者人数近1亿7。据统计慢阻肺是我国2017年第3大死亡原因8,2017年第3大伤残调整寿命年(disabi1.ityadjusted1.ifeyears,DA1.Y)的主要原因9c随着慢阻肺规整化诊疗与全病程管理的推行，2019年我国慢阻肺死亡率显著卜.降,年龄标准化死亡率和DA1.Y率相较1990年分别降低了70.1%和69.5%,但发病率和患病率分别增加r61.2%

9、和67.8%10,可见慢阻肺早期预防、早期诊断和规范治疗仍然是项重大而艰巨的任务。三、分期（一）稳定期咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急件.加重前的状态。（二）急性加重期以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重14d为特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心动过速，通常与呼吸道感染、空气污染或其他肺部损伤引起的局部和全身炎症加重有关。第二部分、慢阻肺的病因、危险因素与发病机制核心要点慢阻肺的发生发展取决于生命过程中个体易感因索与环境因素的交互作用，为多个因素共同作用的结果。吸烟是慢阴肺最重要的危险因素，室内外空气污染、职业暴露以及早年事件（如低出生体重、儿童期感染等）也不容忽视。异常的损伤

10、修身过程导致气道壁结构重构和肺实质破坏，共同构成固定性气流受限的病理学基础。一、病因和危险因素慢阻肺的发生、发展取决于生命过程中个体易感因素与环境因素的交互作用，多为多个因素共同作用的结果，仅QI-抗胰蛋白醐缺乏所致肺气肿等少数情况有确切病因3,4,见表3（点击文末“阅读原文”）。在临床工作中需要全面询问患者的危险因素，除了成年后吸烟等环境因素暴露，还有必要追溯到儿童期甚至生命更早期的事件。早产、母亲妊娠期有毒气体或物质暴露、青春期吸烟、支气管肺发育异常、儿童期严重肺炎和营养不良等生命早期因素均可影响肺功能正常发育，从而增加成年后慢阻肺的发病风险。二、发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，氧化

11、应激、炎症反应、蛋白酹/抗蛋白防失衡等多种因素导致组织重构，进而发生慢性呼吸系统症状和气流受限。近年的研究表明，自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生、发展中起到重要作用。三、病理表现慢阻肺的特征性病理改变表现为气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、气道壁重构、肺实质破坏，这些改变共同构成固定性气流受限的病理学基础.四、病理生理慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常，可伴有黏液高分泌等。随着疾病进展，可出现低氧血症和/或高碳酸血症。疾病晚期往往出现肺动脉高压，进而导致慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。慢阻肺的炎症反应不仅局限于肺部，也可以导致全身不良效应，包括全身氧化负荷增高、循环血液中促炎细胞因子水乎增高及炎性细胞异常活化等,进而导致骨质疏松症、心血管疾病等风险增加。第三部分慢阻肺的筛杳、诊断与综合评估核心要点通过箭查问卷、CT检杳发现肺部结构异常等途径可早.期发现疑诊慢阻肺患者。慢阻肺患者主要症状为呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰，早期患者可无明显症状。慢阻肺诊断的“金标准”是肺功能检直，吸入支气管舒张剂后FEV1FVCA2).肺外体征：低氧血症者可出现黏膜和皮肤发维，伴二辄化碳潴留者可见球结膜水肿。伴有右心衰竭者可见卜.肢水肿、腹水、肝脏增大并压痛，合并肺性脑病时可有神经系统病理体征。(二)辅