乙肝病毒特性与致病机理研究进展[1].docx

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1、乙肝病毒特性与致病机理探讨进展王晓冬，王峰.吕月蒙，李强,张国峰，孙涛,贾亚雄甘肃农业高校生命稗学技术学院,甘肃兰州(730OTO)E-mai1.：摘要：乙型肝炎病毒(HePaIi1.iSBVirus.HBV)是引起中国及东南亚一带病#性肝炎的主委病夜之一,有半咏以上HBV惑来的患者将会发展.为慢性肝炎(ChronicHepatitis,CH,肝硬化(1.ivcrCitThosis.1.C),至肝细电？IIn点(HCPatoCCuUIarCarCinOma.HCC),常被形葬的孙之力“慢性肝病三步曲新近有多项狄对表明活化的T细处反应可能在HBv感柒的慢性化和肝统的拗伤过程中起至寮作用。CcM+

2、ThE的可分为和Th2细胞，分刖介导两种不同的能疫学效应。Th1.评胞主要分泌I1.2.IFN-X和肿瘤坏死因子(TNF)寻细胞因子.参加统胞更我应务:Th2细胞主要分泌I1.-4.I1.-5.11.-6和I1.-Io等如他EI子.参加体液免被应各:Th1.h2的平衡缩定了M农庄各的有效性和平安性.Th1.与Th2之间存在相互制约或促进左右，相的国子姐找一个固煜的分子网络，参加调任炎症反应以及招官功能的自我也定。关键词：摘胞因子,乙曳肝炎扃毒.统胞毒性T淋巴同胞1 .引言乙蛰病珞性肝炎(hepatitisB.HB)是由乙里肝炎精毒(hepatitisBvirus,HBV)引起的。HBV的感染不

3、仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎,而且还与肝硬化(IiVerCinho$is.1.C)和肝细胞施(hepatoce1.1.u1.arcarCinoma、HCC)的发生、发展亲密相关.20%的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化，HBV慢性感染的人稚患HCC的危急性是正常人的100倍，HBV将染呈世界性分布，其中西欧、北美、澳大利业为低流行区，乙性肝炎病患表面抗原(hcpa1.i1.isBsurfaceantigen.HBsAg)携带率在2%以下：东欧、H本、南美、北美和地中海国家为中流行区：中国、东两亚与南非为高流行区(HBSAg携带率10%左右).全世界共有约3.5亿人为HBSAg假性携带者，

4、其中3/4在亚洲HBV感染导致全球彼年50120万人死亡，其中死于HCC的约占32万。我国是HBV感染的高发区，约60%的人群感染过HBV,10%的人群为携带者,多达1.2亿.现有乙型肝炎患者约为1200万，年发病率为15&“0万T随芾HBV投苗在1982年的问世，HBV出鎏率大大降低，抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了确定的进展。但是，乙型肝炎的现状仍旧不容乐观，现有乙型肝炎患者及带毒者数量浩大，面临发展为肝硬化和肝癌的危急,不幸的是，到目前为止,还没仃针对HBV的特效裕物.因此.乙型肝炎的治疗至少在今后50年内仍旧是一个严岐的问以.找寻更有效的治疗途径是医学探讨的电大课JB.2 .H

5、BV的生物学特性2.1 HBV的生物学分类1986年国际病毒革命委员会正式招人类HBV划归为一个新的病毒科一一嗜肝DNA病盘科(HCPadnaViridaC)的成员.该科病毒成员除了人HBV外还有：的浮力为1.22gCm:表面抗原煤粒（22nm）为1.228cm,病毒外膜成分含有来自宿主细胞的脂类，约占外膜干型的30%.HBV对理化因素有较强的反抗力。病淮在30321C可存活至少6个月，在-201C可存活15年.病毒浓度高时.60X?加热IOh,或98C加热Imin.以及乙瞌或pH2.4处理均不能仃放灭活乙肝病毒,能够灭活HBV的常用方法和条件包括I2C1压灭菌20min.I6OC干燧Ih,1

6、00e干脆煮沸2min,以及0.5%过料化酸，3%漂白粉溶液，5%次烈酸钠和环氯乙烷等的干脆处理HBV的感来性并非与其抗原性和免疫原性相一样，在一些能膨灭活HBV感染性的条件下，其抗原性和免疫原性-仍可较好保傍UT2.4 HBV的基因组和蛋白组成HBv基因组结构特殊，成不完全闭合的双性形式,负-）琏为全长基因.约含32（M）个核甘酸，而正（+）链是负胜长度的2080%,病毒颗粒内含有DNA聚合相.在全部已知可然染人体而且具彳j独立双制实力的双链DNA病毒中，HBv址因殂是最小但又是最高效的.它具有以下4个显明的特点川： 1）不完全以健环状结构：利用.取神的开放注码框（Openrvadingfr

7、ameORF）编码多个蛋臼即全部调控序列均位于蛋白质编码区内；.即闻燥旋结构，是物课或知的正要标记；3转录：宿主RNA聚合酹【I以CeCDNA为模板，转录出长短不的mRAN,这些mRNA分子从细胞核转移到细胞而：4)复制：mRNA分子在细胞质内被翻译成外展、核心、X和聚合陶等多种蛋白.3.5kbmRNA被成为前脸因IHRNA(PRgenomicRNApRNA),含行病毒编码的全部遗传信息，既是蛋白质脑谛的模板，也是HBV基因祖改制时反转录的模板。在细恂质内，核心蛋白包袱PRNA和聚合柝形成新生的核心颗粒,葩毒更制却在其中进行：先由病律自身的塞合陶以PRNA为模板,逆转录出负於DNApRNA被降

8、解：可以负链为模板,合成正鞋DNA.形成部分双Ia的环状DNA,即成熟的病毒族因组；(三)循环：一小部分含有病毒基因组的核心颗粒用新进入细胞核，以维持核内礴定量的cccDNA：(6)林放：大多数新形成的核心颗粒出芽到细胞质，袋配好病毒的外壳,形成成熟的病祢煤粒林放到细胞外，国四HBV的红制过程233.HBV的致病性与免疫性乙型肝炎病揖(HCPa1.iIiSBVinIS.HBV)是叨起中国及东南亚一带痰毒性肝炎的主要就原之一,有芈数以上HBV感染的患者将会发展为慢性乙型肝炎(ChrOniCHCPatitis.CH)、肝硬化(1.iverCirrhosis.1.C).拄至肝细胞性In版HCpatOCC1.1.UkHCarcinoma,HCC),常被形象的称之为“慢性肝病三步曲HBV感染后导致乙型肝炎的致病机制迄今尚未完全阐明.目曲学者们一样认为乙型肝炎病人肝脏损伤弁不是病毒在肝内狂制的干脆结果，而是机体对HBV友达产物的免及导致反应机制所致人体被HBV雪染后,可产生免疫应答反应：体液介导的免及反应：,受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体,抗HB、抗HBC及抗HBe。抗HBsi股在路染HBV后4周出现，对乙肝有爱护作用，据报道，在医务人员中，有抗HBS者发牛.乙肝的不到1%,而无抗HBS者有11%发生肝炎，但抗HBS仅能作用于细脆外的HBV.在预防