临床生化检验简答题.docx

《临床生化检验简答题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床生化检验简答题.docx（16页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、1 .简述双缩解法测定血清总蛋白的原理.答：血清中蛋白质中相邻的肽键（-CO-NH-）在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳定的紫色络合物。此反应和双缩眠在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反应相像.因此将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩曝反应。生成的紫色络合物颜色的深浅与血清蛋白质含量成正比，故可用来测定蛋白质含量。2 .简述BCG法测定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性,而球蛋白基本不结合这些染料，故可干脆测定血清清蛋白。血清清蛋白在pH4.2的缓冲液中带正电荷，在有非离子型表面活性剂存在时,可与带负电荷的染料BCG结合形成蓝绿色复合物，其颜色深浅与清蛋白浓度成正比C

2、与同样处理的清蛋白标准比较，可求得血清中清蛋白含量。3 .血浆清蛋白具有哪些功能.测定血清清蛋白有哪些临床意义？答：血浆清蛋白具有以下生理功能,（1）血浆中主要的载体蛋白，很多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。维持血浆胶体渗透压。（3）具有维持酸碱平衡的实力。（4）重要的养分蛋白。血浆清蛋白浓度测定的临床意义如下。（1）低清蛋白血症常见于以下疾病。C1.清蛋白合成不足：常见于急性或慢性肝脏疾病，但由于清蛋白的半寿期较长,因此，在部分急性肝病患者，其浓度降低可表现不明显；蛋白质养分不良或汲取不良也可造成清蛋白合成不足2清蛋白过度丢失：由于肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病

3、肾病、系统性红斑狼疮等，清蛋白由尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达5g以上，超过肝脏的代偿实力；肠道炎症性疾病或肿瘤时，也可由肠道损失确定量的蛋白，从而引起血浆清蛋白含量下降；在烧伤与渗出性皮炎.可从皮肤丢失大量蛋白。3清蛋白分解代谢增加：由组织损伤（外科手术或创伤）或炎症（感染性疾病）引起。耳清蛋白的分布异样：如门静脉高压时大运蛋白质尤其是清蛋白从血管内渗漏入腹腔。肝硬化导致门脉高压导致腹水时,由予肝脏合成削减和大量漏入腹腔的双重缘由。使血浆清蛋白显著下降。无清蛋白血症：是极少见的一种遗传性缺陷，血浆清蛋白含量常低于Ig/1.。但可以没有症状.可能是由于血管中球蛋白含量代偿性上升。（2）血浆清

4、蛋白增高：较少见，在严峻失水时发生，对监测血液浓缩有诊断意义。3 .请述OGTT概念、做法、结果推断与其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试玲（OGTT）是口服确定量葡萄糖后，作系列血浆初萄糖测定，以评价机体对血糖调整实力的标准方法。试验方法：WHO举荐的OGTT,葡萄糖负载量为75g,对于小孩，按1.75gkg体重计算.总量不超过75g。早晨空腹坐位取血后,用葡萄糖溶于25030Om1.水在5min内饮完，之后每隔30min取血1次，共4次，历时2h。验前3天每日食物中糖含量应不低于150g,维持正常活动,影响试验的药物应在3天前停用，试验前应禁食814h.整个试脸期间不行吸烟、喝咖啡、喝茶或进食

5、。临床上常用的方法是早晨空蕨抽血后，起先饮葡萄糖水后30、60、120和18Onin分别测定血浆匐萄糖。将空腹和服糖后30、60、120和18Omin静脉血浆葡萄糖，可绘制成糖耐量曲线图。结果推断：正常糖耐量为FPG6.1mmo1.1.服糖后2h7.8mmo1.1.0空腹血糖受损(IFG)为FPG6.17.OmmoIZ1.1服糖后2h7.8mmo1.1.糖耐量减退(IGT)为FPG7.Ommo1./1.,服糖后2h7.8-1.1.Immo1./1.糖尿病性糖耐量为FPGN7.OmmoIZ1.1服糖后2hN1.1.Immo1./1.。临床应用：诊断GDM；：2诊断IGT；(3人群筛查,以获得流行

6、病学数据；有无法说明、的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖7.8mmo1.1.,可用OGn评价，即使OGTT结果异样，并不代表有确定因果关系，还应当解除其他疾病。4 .简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为四大类型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。诊断标准糖尿病症状(如多食、多饮、多尿、体重碱轻)+随机血浆葡萄糖211.1mmmo1./1.；2空腹血浆匐麴糖N7Qmmo1.1.口服制萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖2I1.Immo1./1.。其中任何一种出现阳性结果.需用上述方法中的随意一种进行复查，予以证明，诊断才能成立。5 .简述反映胰岛B细胞功能的试验室指标有哪

7、些?C肽测定的意义？答：反映胰岛B细胞功能的试验室指标有：胰岛索测定、C肽测定、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)。C肽测定的意义：胰岛素和C肽以等摩尔数分泌进入血循环，但由于C肽的半寿期比胰岛素长,在禁食后C肽的浓度比胰岛素高510倍。c肽不受外源性胰岛索干扰，不与胰岛素抗体反应，所以血清C肽水平可更好地反映B细胞功能。6 .简述超速离心法与电泳法分别血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。答：超速离心法是依据各种脂蛋白在确定密度的介质中进行离心时，因漂移速率不同而进行分别的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、V1.D1.、1.D1.、HD1.等四大类。利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支

8、持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳度微粒邛-脂蛋白、前B-脂蛋白和-脂蛋白等四种。7 .简述1.D1.-R、V1.D1.-R.SR的特点。答：1.D1.-R是由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白，分子量约115000；广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等；与含APoB100的脂蛋白以高亲和、力结合；通过1.D1.受体途径调整细胞内胆固静水平。V1.DI受体(V1.D1.-R)的结构与1.D1.-R类似；对含ApoE的脂蛋白V1.DI和V1.D1.残粒有高亲和性.对1.D1.则呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反馈抑制；V1.D1.-R

9、广泛分布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发觉。清道夫受体(SR)分为A类清道夫受体(SR-A)和B类清道夫受体(SR-B)；清道夫受体配体谱广泛，对OX1.D1.、1.D1.、HD1.以.与V1.D1.都有较强的亲和性，并参加脂类代谢。8 .请述1.D1.受体途径对细胞内胆固醇的调整机制。答：1.D1.或其他含ApoB100的脂蛋白如V1.D1.与1.D1.受体结合后，内吞入细胞.经溶酶体醐作用，胆固雷酯水解成游离胆固静。若胞内胆固醇浓度上升，可通过：C1.抑制HMGCoA还原酶,削减自身的胆固醇合成抑制1.D1.-R基因的表达，削减1.D1.-R的合成，从而削减1.D

10、1.的摄取3激活内质网脂酰基COA胆固醉酰基转移酹（ACAT）,使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存,从而限制细胞内胆固的含量.使其处于正常动态平衡状态.9 .何谓CFTP?有何生理作用？答：CETP为胆固建酯转运蛋白，是胆固醉逆向转运系统中的关键蛋白质。四周组织细胞膜的游离胆固静与HD1.结合后,被1.CAT酯化成胆固醇酯，移入HD1.核心，通过CETP转移给V1.D1.和1.DI,再被肝脏1.D1.与V1.D1.受体摄入肝细胞。10 .请述GPO-PAP法测定TG的基本原理，并说明如何去除FG的干扰。答：GPo-PAP法为临床试验室测定血清TG的常规方法，反应原理如下：血清中TG在1.P

11、1.作用下，水解为甘油和FFA1甘油在ATP和甘油激酶（GK）的作用下，生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油氧化酸（GPo）作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢（H202）,H202与4-氨基安替比林（4-AAP）与4一敏酚在过氯化物的（POD）作用下,生成红色醍类化合物，其显色程度与TG的浓度成正比。采纳两步双试剂法去除FG的影响。将1.P1.和4-AAP组成试剂2.其余部分为试剂I。血清先加试剂1.37C。孵育后，因无1.P1.存在，TG不被水解,FG在GK和GPO的作用下反应生成H2O2,但因不含4-AAP.不能完成显色反应，故可除去FG的干扰；再加入试剂2,即可测出TG水解生成的甘油。11 .

12、临床上测定了血清apoAI、apoB100就可代替HD1.-C和1.D1.-C吗？答：一般状况下.血清8poAI可以代表HD1.水平，与HD1.-C呈明显正相关。但HD1.是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，病理状态下HD1.亚类与组成往往发生变更,则叩。AI的含量不确定与HD1.-C成比例，因而两者不能相互代替。同时冽定apoAI与HD1.-C对病理发生状态的分析更有都助。家族性高TG血症患者HD1.-C往往偏低，但apoAI不确定低.不增加冠心病危急；但家族性混合型高脂血症患者apoAI与HD1.-C却会轻度下降，冠心病危急性高。一般状况下，血清apoB主要代表1.D1.水平，它与1.D

13、1.-C成显著正相关。但当高TG血症时（V1.D1.极高）,S1.D1.增高，与大而轻1.D1.相比,则apoB含量较多而胆固建较少，故可出现1.D1.-C虽然不高，但血清apoB增高的所谓.高叩。B脂蛋白血症二它反映S1.D1.增多。所以叩。B与1.D1.-C同时测定有利于临床推断，因而两者不能相互代替。12 .简述代谢性酸中毒的病因和，血液相关指标变更。答：代谢性酸中毒时原发性HC03降低，血液PH有下降趋势。病因：固定酸的产生或摄入增加酸性产物排泌削减,HCO3丢失过多。相关指标变更：6血液PH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；，HC03浓度原发性下降；3PC02代偿性下降。13 .

14、简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变更。答：代谢性碱中毒时原发性HC03上升，血液PH有上升趋势。（1）病因：口酸性物质大量丢失。12摄入过多的碱。目液丢失，CI-大运丢失，肾小管细胞的CI-削减，导致肾近曲小管对HCo3-重汲取增加；排钾性利尿剂也可使排CI-多于排钠，均造成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾摊K+保Na+实力减弱,排H+保Na+加强.使NaHCo3重汲取增多,导致碱中毒。5原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。（2）相关指标变更：血液PH可正常（完全代偿）或上升（代偿不全）；HCO3浓度原发性上升；PC02代偿性上升（代偿往往不全）。14 .简述呼吸性酸中毒的病因

15、和血液相关指标变更。答：呼吸性酸中毒时原发性Peo2,增高（高碳酸血症），血液PH有下降趋势。病因：呼吸中枢抑制；2肺和胸廓疾病。相关指标变更：血液PH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；血浆PCO2原发性上升；HCo3-浓度代偿性上升。15 .简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变更。答：呼吸性碱中毒时原发性PC02下降，血液PH有上升趋势。病因：C1.非肺部性因索剌激呼吸中枢致呼吸过度。2肺部功能紊乱致呼吸过度。相关指标变更：血液PH可正常（完全代偿）或上升（代偿不全）：PC02原发性下降；HCo3浓度代偿性下降C1.-增高，K+轻度降低，AG轻度增多。16 .简述ISE的分类。答：IS

16、E分为干脆法、间接法和多层膜干片法。干脆法指血清等标本不需任何稀释干脆进入仪器与电极接触。间接法指样本与确定离子强度缓冲液稀释后,与电极接触进行检测。多层膜干片法采纳了样本间相互独立的干武离子敏感卡片测定各种离子。17 .简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品？答：血液是微量元索检测中最常用的样品，可以按须要选择全血、血浆、血清等。血液液样本的采集一般在早晨空腹时实行毛细管血或静脉血。采血量由检测元素含量与方法而定。盛血样的试管必需用去离子水清洗、干燥处理，按要求制备全血、血浆、血清等，最好马上检测C若需放置，要在4b冰箱中冷藏,在-20C或-80C。超低温冷冻可保存较长的时间。18 .请述微量元素检测常用方法的方法学评价。答案：常用分析方法有以下一