一氧化碳急性中毒事故及急救处理.docx

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1、一氧化碳急性中毒事故及急救处理品名一氧化碳;Carbonmonoxide;CAS：630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-Oo分子量28.01,相对密度0793（液体）。熔点-205.0沸点-191.53自燃点608.89,0与空气混合物爆炸限1275%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400700C间分解为碳和二氧化碳。侵入途径：经呼吸道吸收。毒理学简介人吸入TC1.O:600mgm3IoM,1.C1.o5000ppm5M=人（男性）吸入1.C1.o:40ppm30M;TC1.o:650ppm45M大鼠吸入1.C50:180

2、7ppm4H。小鼠吸入1.C50:2444ppm4H.CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳乳血红蛋白（HbCO）O空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即Co与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解岗速度却比氧合血红蛋白的解离慢3

3、600倍,且HbCO的存在影响乳合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱拗鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期，乂出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模

4、糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%=部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强宜性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过260天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能H理

5、,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。&锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检杳可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中Co浓度测定资料,排除其它病因后，可诊断为急性CO中

6、毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理：迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系Co中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中Hba）的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用225个大气压活舱式面罩吸入纯氧60分钟,

7、每口1次,轻度中毒一般57次,中度中毒10-20次,重度中毒20-30次。（详见一附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见“急性化学物中毒性脑病的治疗二对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病1.治疗原理CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCo）增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身

8、各组织器官的严重缺氧，中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。乳分压愈高，CoHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）下仅为20分。1.2 高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到充足的溶解氧，大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯乳肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHgo1.

9、3 高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低，有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1.4 高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化所的抑制作用。1.5 高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效，其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复;高压氧促进脑血管缺氧性损害

10、的恢夏，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;（3）促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。2 .治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢且不良出现神经精神症状者。出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。意识虽有恢复,但血HbCO升高者。轻

11、度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。脑电图,CT检查异常者。3 .治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗，医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜，小舱以纯氧加压，仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1-3天，每天应加压治疗1-3次，以后改为每日一次，压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期，有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。4 .注意事项4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进脓加压,将会导致严重后果，故对伴高血压的老年病人尤应注意。4.2 对于急性CO中毒，发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）宜至开始高压氧治疗。确保呼吸道通