5年制讲义药理学(内脏)_0.docx

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1、5年制讲义药理学（内脏）其次十二章抗心律失常药心律失常（arrhythmias）是心肌细胞电活动异样引起的心动频率和规律的异样。此时心脏正常激烈和运动依次发生障碍，是严峻的心脏疾病。心律失常分为缓慢型和快速型心律失常。快速型心律失常临床表现有：心动过速、纤颤、扑动。心律失常的治疗手段主要为药物治疗。严峻可采纳非药物治疗。第一节心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理（一）心肌细胞膜电位静息膜电位（restingmembranepotential）又为极化状态。细胞内膜电位较细胞外负90mV（-90mV）0动作电位（actionpotential,AP）：分为5相，合称为动作电位时程（APD）（

2、二）快反应与慢反应电活动快反应电位：由Na程仅l2ms）心房肌、心室肌和沛肯野纤维的电活动属此种类型。其细胞称为快反应细胞。慢反应电位：由Ca2+缓慢内流引起。膜电位小（一4070mV）,除极和传导速度慢（0相时程长，2相时程亦长，整个去极时程达7ms.卖房结、房室结的电活动属此种类型。其细称为慢反应细胞。（三）自律性：心脏的起搏组织、传导系统自身在复极4相末期出现Na发舒张期除极，达到阈电位时，激烈膜通道，引起兴奋。Ma+内流加快和/或K+外流减慢，4相自动除极速率在快反应细胞其自律性加快。Ca2+内流加快和/或K+外流减慢，4相自动除极速率在慢反应细胞其H律性加快。膜电位减小，快反应细胞表

3、现为慢反应电活动，自律性因而加快。（四）传导性膜反应性（mcmbraneresponsiveness）:指膜电位（静息电位）水平与其所激发的0相APD上升最大速率（Vmax）之间的关系O静息电位水平负值越小，0相上升速度越慢，传导速度亦慢。（五）有效不应期（ERP）1肯定不应期：03相前期。2有效不应期：3相后期复极基本完成ERP的长短，多与APD一样，即APD延长，ERP亦延长。ERP的缩短或浦肯野纤维分支的ERP不一样，均易形成折返激烈。二、心律失常发生的电生理学机制(一)冲动形成障碍1自律性增高窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增加，均可导致冲动形成的异样。或非自律细胞静息电位降低到-60mV以下时亦能出现自律性，形成反复冲动，而引起心律失常。2后除极与触发后除极可分为早后除极，迟后除极。早后除极(earlyafterdepolarization)：心肌尚未完全更极时出现的除极。多出现在2或3相。主要是由于Ca2+内流所致。早后除极的最大舒张电位水平较高(负值小)。在此电位水平快Na活，出现频率快，振幅小的振荡电位，发放异样冲动，此即所谓的触发活动(triggeredactivity),结果导致心律失常。迟后除极（delayedaftere.