盐酸乌拉地尔注射液临床应用多学科专家共识（完整版）.docx

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1、弊大于利弱推荐利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当1 URA的作用机制1.1 URA的降压作用URA是一种选择性al肾上腺素受体拮抗剂，同时又是中枢神经系统5-HT1A受体激动剂，具有外周和中枢双重降压作用。URA的降压效果具有剂量依赖性，且存在一定的个体差异。URA具有自限性降压效应，使用较大剂房亦不会出现严重低血压c1.2 URA的靶卷官保护作用URA减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧肝，增加心脏搏出心，不引起反射性心动过速、不影响心率；URA不增加澳内压，不影响大脑中动脉血管血流动力学，有利于维持脑灌注压。此外，URA还具有增加肾血流量，降低肾血管阻力，不增加肺血分流率，不降低动脉血

2、氧分压等特点。2 URA的药代动力学特点静脉注射URA后，起效时间为0530min,最快05min起效，URA在体内分布呈二室模型，分布和半衰期约为35min,分布容积0.8(0.61.2)1./kg。血浆清除半衰期为2.7(1.8-3.9)h,俄白结合率80%o50%70%的URA通过肾脏排泄，其余由胆道排出。排泄物中约10%为药物原形，其余为代谢产物，主要代谢产物为无抗高血压活性的药物羟化体。3 URA在急性脑卒中的应用脑卒中是我国成人致死、致残的泞婴原因。2019年全球疾病负担研究数据显示，我国脑卒中发病率为276.7/10万，其中缺血性脑卒中发病率为201.7/10万，脑出血发病率为5

3、9.6/1。万，蛛网膜卜.腔出血发病率为15.4/10万，其比例明显高于西方国家。脑卒中发生初期，无论是缺血性脑卒中还是脑出血，患者的血压都可能升高，血压升高与预后有密切关系，因此血压管理在急性脑卒中的治疗中举足轻重。3.1 急性缺血性脑卒中感者的血压管理缺血性脑卒中在所方脑卒中住院患者中占82.6%,约70.0%急性缺血性脑卒中(acuteischemicstroke,AIS)患者血压升高。对于未进行静脉溶栓或机械取栓治疗且血压220/120mmHg的患者，可谨慎降压，24h收缩压降低15%可能比较合理、安全；对于血压220/110mmHg的患者，建议至少在症状出现后24h内不常规使用降压药

4、，除非有特定的合并症需要治疗。对于接受静脉溶栓治疗的患者（伴或不伴机械取栓），建议在阿替普陶负荷量前血压保持在185/11OmmHg以F,在负荷成后及持续输液的24h内，血压保持在180/105mmHg以下。对于因大血管闭塞行机械取栓的患者（伴或不伴静脉溶栓），建议治疗前血压控制在180/105mmHg以下，治疗过程中，尤其是在麻醉辅助过程中，收缩压维持在140160mmHg可能是安全的；对于术后血管完全再通的患者，维持术后收缩压在14OmmHg以下可能是合理的，但不低于12OmmHg。对于术后血管未完全再通的患者，不建议控制血压至较低水产。3.2 URA在意性缺血性脑卒中患者中的修床应用对于

5、AIS患者，急性期有效控制血压能增加接受静脉溶栓治疗的患者比例，对患者预后也有积极作用CURA用于AlS静脉溶栓前降压治疗，患者收缩压和舒张压达标率高，有利于早期给予阿替普醐除脉溶栓治疗，及时开通阻塞的血管。URA用于静脉溶栓后的降压治疗，可促进阿普普随溶拴后脑血再灌注。血压的变化可能与神经功能预后不良有关，URA降压平稳，血压变异系数小，对患者神经功能的恢复可能更有益。因此，URA可作为AIS静脉溶栓患者降压治疗的一线用药。AIS血管再通术中、术后静脉注射URA可使血压迅速达标，之后持续输注URA,通过调节静脉输注速度控制血压至合理范困。高血压是SH的独立危险因素，SAH的血压管理分为动脉瘤

6、处理前和处理后两个阶段。动脉痂处理前的主要治疗目标是防止动脉瘤再破裂，降低血压可能是防止再破裂的一个治疗手段，但目前尚不明确能够降低动脉瘤再出血风险的最佳血压水平，动脉新处理前可将收缩压控制在140-160mmHg,动脉瘤处理后，应参考患者的基础血压，合理调整目标值，避免低血压造成的脑缺血。3.4 URA在脑出血和蛛网膜下腔出血患者中的临床应用脑出血急性期应采取平稳降压治疗，避免血压过度波动引起预后不良，在选择降压药物时，还要考虑对慵内压和脑灌注压的影响。URA平稳降压，不增加颅内压，不影响大脑中动脉血管血流动力学，可作为脑出血患者急性期血压控制的一线用药。高血压性脑出血患者早期使用URA平稳

7、降压，可以有效防止血肿扩大，减少脑血肿周围水肿，减轻患者脑组织及周围神经受压情况，减轻神经损害。此外，高血压性脓出血患者术后持续静脉输注URA平稳控制血压，能够避免血压急性或持续升高引起的脑水肿加重，有利于神经功能恢复,推荐意见2:对于急性期需要降压的ICH患者，建议在发病后2h内开始治疗，且在Ih内达标。收缩压150220mmHg的轻中度ICH患者，急性期将收缩压降至140mmHg,维持在130150mmHg是安全的。收缩压220mmHg的ICH患者，建议将收缩压降至160mmHgo动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者，动脉痛处理前可将收缩压控制在140-160mmHgoURA可作为线降压药物（证据

8、等级：A;推荐等级：强）。4 URA在高血压脑病中的应用4.1 商血压肺病患者的血压管理高血压脑病是一种较少见的高血压急症临床类型，不同程度的脑水肿、颅内压增加是高血压脑病的垂要临床特征。高血压脑病的诊断必须要除外缺血性脑卒中和脑出血。高血压脑病临床处理的关键是降低血压的同时保证脑灌注，尽成减少对颅内压的影响，治疗应兼顾减轻脑水肿和降低陵内压。高血压脑病降压治疗以静脉给药为主，第1个小时将平均动脉压降低20%25%,初步降压目标160180/100110mmHg,但血压下降幅度不可超过50%。颅内压明显升高者可加用甘徽醉、利尿剂等。4.2 URA在高血压脑病患者中的修床应用URA降压平稳，不影

9、响颅内压，可有效控制高血压脑病患者的血压。URA联合甘露辞等高渗药物治疗高血压脑病，可迅速降低血压和颅内压，缓解临床症状，简单、便捷、安全、有效，值得临床推广。推荐意见3:高血压脑病血压急剧升高时，第1h将平均动脉压降低20%25%,初步降压目标160180/100110mmHg可采用URA降压治疗，慵内压明显升高者需联合使用降爆内压药物甘露醉(证据等级：B;推荐等级：弱)。5 URA在主动脉夹层中的应用5.1 主动脉夹层感者的血压管理主动脉夹层(aorticdissection,AD)是一种严垂威胁生命健康的危重心血管疾病。国内尚缺乏基于人群的AD流行病学数据。根据2011年中国健康保险数据

10、，我国急性AD年发病率为2.8/10万。急性AD患者如不能及时进行治疗，最初的24h内的病死率为33%,48h会上升为50%。我国AD患者高血压发生率为50l%759%,高血压是AD患者普遍的合并症，是促进AD形成的重要原因。AD初步治疗的原则是有效镇痛，控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，防止夹层进一步扩展或破裂。在保证脏器足够灌注的前提下，应迅速(20-30min)将AD患者的血压降低并维持收缩压在100120mmHg,心率控制在60-80次/min。5.2 URA在主动膝夹层患者中的修床应用AD患者采用静脉用B受体阻滞剂(如美托洛尔、艾司洛尔)降低心率，同时可联用URA控制血压。URA起效

11、快，容易调控降压速度和幅度，不引起反射性心动过速，不影响心率，是适合AD患者的筋脉降压药物。URA用于急性AD高血压治疗，效果确切，无严重不良反应，安全性良好。AD患者使用艾司洛尔联合URA控制心率和降压，与艾司洛尔联合尼卡地平比，能够减少艾司洛尔的使用剂以和使用时间。采用URA配合腔内修复术治疗StanfordB型胸主动脉夹层动脉招，fl效安全平稳控制血压，加速患者恢豆，特别适用于长期患有高血压的患者。URA能增加恃血流曜，降低肾血管阻力，合并急性或慢性肾功能不全的急性AD患者也可以选用。推荐意见4:在保证脏器足够谯注的前提下，迅速将AD患者的血压降低并维持收缩压在100120mmHg,心率

12、控制在60-80次min.0受体阻滞剂联合URA可作为一线治疗药物(证据等级：A;推荐等级：强)。6 URA在急性心力衰竭中的应用6.1 急性心力表墀患者的血压管理心力衰竭(heartfailure,HF)是大部分心血管疾病发展的最终阶段，我国35岁人群中HF的患病率为1.3%,估计现TrHF患者1370万例。急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)站常见的急重症，临床可以表现为新发的AHF(左心或右心衰阚)以及急性代偿性心力衰竭，其中急性代偿性心力衰竭多见，约为70%。高血压急症引起的AHF应尽早降压，在初始Ih内平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%,目标收缩压14

13、0mmHg。虽然血管扩张剂治疗AHF在降低患者病死率方面的获益尚缺乏充分的证据，但血管扩张剂可降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），仍是治疗AHF的重要部分，特别是对伴方高血压的AHF治疗有效.除外特定血管扩张剂应用的禁忌证，收缩压11OmmHg的AHF患者可安全使用；收缩压在90l10mmHg的患者可酌情谨慎使用，临床严密观察；收缩压90mmHg或有症状性低血压的患者避免使用血管扩张剂。6.2 URA在急性心力衰端患者中的临床应用AHF发作时降低心脏前后负荷，减轻心脏负担是治疗的关健。URA能够降低心脏前后负荷和肺动脉压，增加血辄饱和度，对心率无明显影响，适用于AHF特别是伴高

14、血压的患者。AHF患者连续7d接受URA或硝酸甘油治疗，在改善左心室射血分数、收缩压、N端脑钠肽激素原、左心室舒张末期容枳、心脏指数方面URA均显著优于硝酸H油。URA停药后一般不会出现血压反跳现象，安全性好。此外，URA还可降低AHF患者的低密度脂蛋白胆固醉水平，促进脂质代谢，对糖代谢无不良影响。推荐意见5:建议高血压急症伴AHF患者在初始Ih内降压幅度控制在25%以内，目标收缩压140mmHg。推荐可采用URA降压治疗（证据等级：B;推荐等级：强）。7 URA在急性冠状动脉综合征中的应用7.1 急性露状动脉综合征原者的血压管理急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,

15、ACS)包括心肌梗死和不稳定性心绞痛，是可能危及患者生命的冠心病事件。ACS合并高血压急症的患者，治疗目标在于降低血压，降低心脏前后负荷，破少心肌耗氧，改善心肌缺血，且不诱导反射性心动过速。ACS合并高肌压急症建议血压控制在130/8OmmHg以下，降压的同时不影响级脉濯注，舒张压以60mmHg为宜。7.2 URA在急性银状动豚综合征患者中的临床应用URA在平稳降压的同时，还能降低心肌耗辄盘，不引起冠状动脉窃血，不诱导反射性心动过速，适用FACS患者的血压控制。ACS行经皮冠状动脉介入(PerCUtaneoUScoronaryintervention,PCI)治疗后，冠状动脉内注射URA可显著

16、增加PCI术后降低的冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve,CFR),延缓了PCl术后的CFR受损。因为CFR反映冠状动脉微循环的血管舒张能力，表明URA在保护冠状动脉微循环中发挥了重要作用。急性心肌梗死患者在行PCI治疗前或后、梗死相关血管出现TIMI血流1级或以上时，冠状动脉内注射URA,能够显著降低校正的心肌梗死溶栓指数帧数(correctedTIMIframecount,cTFC),从而改善冠状动脉血流量；增加心肌充血分级(myocardialblushgrade,MBG),从而改善心肌灌注和左心室收缩功能；上述血液动力学改变和临床获益可能与URA增加心肌一辄化朝浓度，抑制内皮素-1合成，改善了冠状动脉循环或内皮功能有关。推割*见6:ACS合并防血压急症患者血压控制在130/80mmHg以下，维持舒张