2024心房颤动的发病机制及治疗进展(全文).docx
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1、2024心房颜动的发病机制及治疗进展(全文)摘要心房颤动(简称房颜)是危害我国中老年人群健康的重要疾病,与脑卒中、死亡风险有关。目前房颤的发生和发展可通过心房结构重构、电重构、炎症、自主神经系统障碍、非编码RNA等病理生理学机制来解释C房撅的治疗方法主要包括抗凝、转且窦性心律、控制心室率。此外,抗炎、自主神经干预、基因组学干预等疗法或可成为房颜的新型治疗方法。本文将对房颤的发病机制和治疗方法的研究进展进行综述。关键词心房颤动;心房重构;炎症;自主神经系统;非编码RNA心房颐动(简称房颜)是临床上受关注最多的折返性心律失常,其特征是心房肌细胞不规则收缩,且通常为异常快速收缩,既可导致心悸、头晕、
2、胸闷、乏力、黑麻等各种临床症状,也可无临床症状,房颇引起的严重并发症,如脑卒中、心力衰竭等,严重影响患者生活质量。据统计,2018年中国心血管病患病人数约3.3亿,其中房颜患者约487万,患病率日益升高。房徵常发生在患方冠心病、甲状腺功能亢进症(简称甲亢)、高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ObStrUCtiVesleepapneahypopneasyndrome,OSHS)等基础疾病的患者身上,也与不良生活方式有关,如饮酒、抽烟等。根据房豳持续时间和自发终止情况,临床房施可分为:首次诊断房颤、阵发性房颜(发作后7d内自发或通过干预终止)、持续性房的(持续至少7d或在第7天后通过豆律终止
3、)、K期持续性房瓠(持续至少12个月并采用节律控制策略的房颜)和永久性房颤(患者和医生决定停止恢豆或维持窦性心律的房颤)。发生在没有任何全身性疾病的个体身上的房懒被称为“孤立性房颤”。从阵发性房颤转变为持续性房蹶,再转变为长期持续性或永久性房颂,这可能反映了房颤的进展过程。病程越长,转复窦性心律的成功率就越低.1、房颤相关发生机制房颤的发生是多种因素综合作用的结果,研究热点包含房颤的触发、维持机制。房颤的触发病灶可位于肺睁脉、上腔静脉、Marshall韧带、左心耳等心脏异常兴奋灶。关于房颤维持机制的经典理论彳”多发G波折返理论”和“局灶驱动伴颜动样传导炎症、自主神经系统(autonomicne
4、rvoussystem,ANS)障碍、非编码RNA对关键通路的调控都参与了房豌的进展。1.1 心房重构心房结构重构和电重构是房颇发生的重要病理生理学基础。心房纤维化是结构重构的关键特征,表现在成纤维细胞的异常增殖和转化为肌成纤维细胞,以及细胞外基质的不规则沉淀。心房纤维化会干扰局部电活动,促进环路折返和区域传导障碍,为房颤的发生提供基质.在临床实践中,心房大小是房孤发展的预测因素。心脏磁共振、斑点追踪超声心动图、电解剖下电压检测和生物标志物能用于对心脏纤维化的量化评估,对房颜患者的治疗和更发风险评估也具有指导价值。电重构表现在高子通道的改变导致不应期缩短。快速的心房起搏增加rCa2+内流,引起
5、钙超栽,诱导1.型钙通道失活,钙离子电流下调;除此之外,还涉及钙依赖的K+通道和CI-通道,K+和Cl-外流都会导致心房有效不应期和动作电位时程缩短,在心房内产生折返波。心肌细胞之间的连接蛋白用干协调相邻心肌细胞之间快速动作电位的传导。人类心脏主要的连接蛋白是缝隙连接蛋白Cx40和Cx43,如果编码连接蛋白的基因发生突变,那么就会扰乱心肌细胞的正常冲动传导,从而促进折返。当房颤发生时,Cx4O在心房肌的两侧明显增多,使横向传导更快,各向异质传导呈现出非均一性,从而导致房的的易感性增加。肾素-血管紧张素-修固能系统(RASS)参与心用结构重构和电克构。血管紧张索Il(Angn)是已知的促纤维化因
6、子,其促纤维化的过程是通过TGF-lSmads信号通路。而且AnglI可通过调控1.型Ca2+通道使细胞内Ca2+的浓度增大,引起Ca2+超负荷,从而缩短平台期,诱导心房快速激动,导致心房电重构。这或许可以解释为什么沙库巴曲缴沙坦可有效逆转房虢中的心房重构,用于延缓房虢进展和预防复发。1.2 炎症反应炎症是引起房颤的诸多因素之一。炎症和房颜互为因果,形成恶性循环。方面,炎症反应可以造成心房肌细胞变性、纤维化,减慢心房肌传导速度,参与心房结构重构和电重构,从而导致房颤的发生和维持。另一方面,房颜发生的过程中也可诱发炎症反应。多种炎症因子在房颤患者血清中明显升高,并且可用于预测房颤患者的预后。TN
7、F-Q是主要由单核巨噬细胞分泌的促炎蛋白,有研究表明它通过TGF-B/Smad通路引起胶原蛋白合成,导致心房纤维化,参与房颤的结构重构。TNF-还可以改变心肌细胞处理Ca2+的能力和下调Cx40,参与心房电重构I1.-6是淋巴细胞产生的炎症因子,CRP则是被广泛运用于房颜患者评估的非特异性炎性介质。目前已发现I1.-6、CRP水平与导管消融术后房颤复发风险增加有关。近年来,很多学者证实N1.RP3炎症小体参与房颗的发生发展;它是由N1.RP3、ASC及Caspase-I组成的免疫反应介质,在心肌成纤维细胞上表达丰后。它被上游信号激活后,无活性的pro-I1.-邛、pro-I1.-18可被切割成
8、有活性的I1.-lI1.-18,从而激活卜游炎性介质,招募巨噬细胞和其他免疫细胞,并诱导心房肌纤维化。N1.RP3炎症小体还可使肌质网钙漏增加,房地易感性增加。已有研究表明,一些抗炎药物,包括非舐体抗炎药、糖皮质激素、秋水仙碱、他汀类能降低房颤的复发率。通过深入探索房瓠发生机制中的炎症因素,未来可以为房颤患者的药物管理提供更多选择。1.3 自主神经系统失衡心脏受丰富的ANS支配,交感神经、副交感神经和内源性ANS对心房电生理和心律失常的发生都有H常重要的影响C一方面,交感神经激活后,节后神经末梢秣放去甲肾上腺素,作用于肾上腺受体(Bl受体),可增加心肌细胞的自律性和收缩性,加快传导,从而引起房
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