SARS的病理变化.docx

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1、SARS的病理变更SARS的病理变更一、概述SARS-严峻急性呼吸综合征（Severeacuterespiratorysyndrome,SARS）是由SRS病毒引起的急性传染病。具有起病急，传染性强，播散性广等特征，对人类健康构成巨大的威逼。SARS的主要临床表现为发热、寒战、干咳、呼吸困难，严峻的会出现呼吸衰竭和死门。试验室检查血象正常或降低，尤其是T淋巴细胞明显降低。胸片显示肺多发团片状模糊阴影。SARS的病理过程非常困难，虽然早期肺部X线检查表现为斑片状阴影，颇似非典型肺炎，但是典型的SARS病例肺部炎症病变快速扩散，引起急性呼吸窘迫综合征，少数严峻病例甚至导致死亡，因此完全不同一般的间

2、质性肺炎。临床上，以呼吸系统损害为主要临床表现的SARS,经过病理学的深化探讨，本质上是一个多器官损害的疾病，淋巴造血系统、呼吸系统、消化系统、心血管系统、泌尿生殖系统、神经系统等多器官都受到损伤，尤其是免疫系统的损伤更令人关注。本章以我院五例SARS病人尸检材料为主线，综合目前国内外文献，对SARS病理学特征进行探讨和阐述。二、SARS的病理变更（一）（一）呼吸系统变更1、肺组织变更肺是SARS病赤最主要的靶器官。重症SARS病例，肺组织在肉眼检查时，病变已非常具有特征性。首先是肺的重量明显增加，正常一叶肺组织一般重量在325-550g之间，而SARS病人尸检的肺重量多在800-900g左右

3、，最重的可达1000多克。肺表面可出现融合性塌陷区和纤维素性粘连的区域，质略硬。切面均可见广泛实变，呈暗红或微红色，不同于大叶肺炎的灰色肝样变外观。有的肺内囊状扩张，呈蜂窝肺变更，有的肺尖部各游离缘含气明显，呈代偿性肺气肿。显微镜下变更：五例SARS病理变更略有不同，但最基本的病变有三点，即充溢性肺泡壁上皮细胞损伤引起的呼吸窘迫综合征，透亮膜形成；脱屑性肺炎和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。以008号尸检为例，其病程不超过2周，病变以浆液性渗出性肺炎为主。镜下见：肺泡结构基本正常或肺泡壁轻度增宽，毛细血管明显扩张，肺泡间质灶状淋巴、单核细胞浸润，少许中性粒细胞浸润。肺泡内充溢淡粉色水肿液，伴少量

4、肺透亮膜形成，及灶状肺泡内出血，无明显肺泡上皮增生、脱落，及肺实变变更。其余4例尸检病例，病程均在1月以上。镜下除可见到肺泡腔内大量泡沫状水肿液，广泛的肺透亮膜形成。严峻者可见广泛肺泡及间质出血。大量H型肺泡立方形上皮增生、脱落，充填于肺泡腔中，形成脱屑性肺炎。增生脱落的肺泡上皮体积明显增大，部分细胞相互融合呈融合性多核巨细胞。肺泡及肺泡壁内可见梭形纤维细胞增生，甚至完全占据肺泡腔，形成肾小球样纤维团块。严峻者肺泡结构消逝，仅存增生脱落的肺泡上皮细胞，夹杂在纤维化的肺组织中间，形成广泛肺实变。这就说明SARS肺部病变早期，由于充溢性肺泡上皮细胞损伤,导致肺毛细血管床的浆液纤维索性渗出反应。表现

5、为间质性肺水肿、微血栓和肺透亮膜形成。严峻时，可见大面积的肺泡内出血。随着病情的进一步发展，致使肺泡II型上皮细胞修熨性增生、脱落。肺泡腔内充溢异型性大细胞并可见核分裂象，还可出现泡沫状细胞及巨噬细胞。有人认为这些脱屑的大细胞是巨噬细胞而不是肺泡II型上皮细胞。我们做的上皮及H噬细胞（CK、CD68）免疫组化染色，显示脱屑细胞是以肺泡II型上皮细胞为主，但其中也夹杂着较多量巨噬细胞，部分呈灶状分布。病变接着发展被破坏的肺毛细血管床以及肺泡内的纤维素性渗出物，通过增生的纤维母细胞而予以机化。此外，肺泡巨噬细胞分泌促纤维化因子也导致了纤维化过程，宜至广泛的肺实变。我们视察，病变早在2周内，部分区域

6、肺泡壁内已出现胶元沉积，免疫组化II1.IV胶元染色阳性。显示出肺纤维化之迅猛。2、气管和支气管变更肉眼见，气管粘膜暗红色，表面充血及点状出血，有黄白色物覆盖，腔内可见粉色粘稠液体或血性泡沫状液体。显微镜变更：气管粘膜上皮均有不同程度的坏死，脱落。粘膜下组织疏松、水肿。广泛的血管扩张、充血及灶状出血。管壁纤维素沉积，可见微血栓形成。多量淋巴、单核细胞及中性粒细胞浸润。肺内的小支气管上皮脱落，管壁破坏，其内可见淋巴、单核细胞及中性粒细胞浸润，肺纤维化时也可伴有小支气管上皮的增生、再生现象，出现核分裂象和鳞状上皮化生，但变更不肯定很明显。3、胸腔内的变更大部分SARS病人胸腔内会有少量黄红色液体，

7、也可为红色或血性液体。少数病人可有胸膜纤维素性粘连，甚至出现壁层心包与左肺脏及纵隔的粘连。（二）淋巴造血系统1、脾脏有文献报道SARS病人脾脏体积缩小，而我们做的6例尸检病人中4例出现脾脏体积增大的现象,大小1392.5Cm到15103Cm之间。重量189g-345g间。被膜光滑，切面暗红色。刀刮见组织粥样物。显微镜变更：脾炎明显扩张、淤血，红白髓结构不清。易见广泛性或融合性出血坏死。脾小结明显萎缩，淋巴细胞削减，滤泡缺如。小结内以小B淋巴细胞为主（CD20阳性）。中心小动脉壁增厚，纤维素沉积，可见纤维素样血栓。牌内散在红胞浆的巨核或异型核巨细胞，（部分巨细胞CD45阳性、CD68阳性2、淋巴

8、结肺门、气管、支气管旁及分歧部都可找到淋巴结，一般体积小，质地偏软。显微镜下变更：SARS感染时，患者的淋巴结多呈萎缩状态，边缘窦扩张、出血,窦内大量胞浆泡沫状，似组织细胞样大细胞.淋巴结皮、髓结构不清，T、B淋巴细胞削减，滤泡消逝。代之以大量红胞浆的巨核或异型核巨细胞，（部分H细胞CD45阳性、CD68阳性间质血管扩张充盈。部分病例淋巴组织灶状坏死。可见淋巴细胞凋亡现象3、骨髓骨髓组织造血面积削减，粒细胞系统及巨核细胞系统相对抑制，中幼红细胞呈小灶状增生。（三）、心血管系统1、1、心脏病变多数SARS病人的心血管系统，肉眼检查下无明显病变。但世界各地，时有SARS患者心律失常的报道，广州某医

9、院对康旦出院的医务人员的视察发觉，大部分人出院时心率仍未及原到发病前水平，在100次/分以上，提示SARS对患者的心肌功能可能有影响。显微镜下变更：SARS患者的心肌可见纤维嗜酸性变及灶状液化性肌溶解。心肌间质疏松、水肿，可见散在单核、淋巴细胞浸润，间质内小血管偶见透亮血栓形成。2、血管病变多脏器小血管均有炎症性变更，血管内皮细胞肿胀变性，管壁纤维素沉积，炎症细胞浸润，部分病例出现多脏器小血管内纤维素样血栓形成，显示DIC的存在。（四）、消化系统1.1.消化道变更合并有DlC的SARS病人，多伴有消化道的出血。胃及肠腔内有暗红色或咖啡色浓稠液体。显微镜变更：消化道粘膜上皮明显损伤、脱落，粘膜下

10、血管扩张、出血，少量淋巴细胞浸润。小肠、结肠及阑尾粘膜下孤立淋巴结和集合淋巴结淋巴滤池消逝，淋巴组织削减。2.2.消化腺肝脏SARS病人的肝脏会有程度不同的增大，我院的5例尸检标本，肝脏重量分别在1300T765g,表面光滑饱满。切面暗红色，呈轻度淤血象。也有的病人肝脏表面光滑，黄臼色轻度脂肪变性。显微镜下变更：肝脏的病变多为缺氧中毒性病变。肝细胞呈片状中心性凝固性坏死，坏死区边缘可见肝细胞小泡状变更，病变充溢，肝小叶结构尚存。肝窦扩张、充血或少量出血。部分肝细胞呈灶状脂肪变性。汇管区炎症很少，可见血管扩张，管壁纤维素样变性。（五）泌尿生殖系统肾脏肉眼检查，病变不明显。表面光滑，暗红色，切面皮

11、质薄厚大致正常，皮髓分界清晰。少数病人可见区域性髓质淤血，肾盂及输尿管粘膜无明显异样。显微镜变更：肾小球充血，球囊壁增厚，囊内可见纤维素样渗出物。偶见纤维素血栓形成。肾小管上皮细胞浊肿，严峻者可见肾小管上皮细胞坏死，脱落于管腔内，可见蛋白及红细胞管形。肾间质小动脉、小静脉呈血管炎表现，单核、淋巴细胞浸润。部分肾上腺组织呈广泛出血、坏死。部分青年男子睾丸呈重度萎缩状态，精母细胞明显削减。（六）神经系统检查多数SARS死亡病例，尸检时会看到轻度的脑水肿征象，脑膜血管轻度扩张充盈，个别病人会出现脑IUl变宽，脑沟变窄等现象。显微镜下变更：脑内小血管四周水肿，血管壁内单核、淋巴细胞浸润，脑组织轻度水肿

12、，部分神经纤维出现脱拗鞘现象，少量神经细胞变性。小胶质细胞增生。三、机会性感染比较SARS病毒与HIV病毒对机体的影响，发觉在某种意义上讲SARS与HIV引起的病变有相像之处。如脾、淋巴结、骨髓等淋巴造血系统受到明显抑制，外周血T淋巴细胞明显削减。加之SARS病人大量运用激素，使机会性感染的机会明显增加。视察我们的5例尸检病例中，1例病人出现严峻的继发性感染。肺内发觉曲霉菌感染。还有人发觉肺内衣原体感染。四、免疫组化探讨免疫组化的优越性是检测组织或细胞内的病毒抗原成分。Ksiazek等用SARS复原期病人血清抗体检测以SARS病人标本感染的VeroE6细胞，显示细胞浆和细胞膜上有强显色。说明病

13、毒抗原主要在细胞浆和细胞膜上。解放军三零二医院赵景民等，用临床患者血清作为一抗，对SARS死亡患者肺组织进行免疫组化检测，发觉SARS死亡患者肺组织呈强阳性反应，其阳性反应抗体类型为IgM,而IgG为阴性。阳性细胞主要见于I、H型肺泡上皮细胞胞质内。5例广东SARS患者复原期血清均与死者肺组织呈阳性反应，其抗体类型为IgG,但未见IgV阳性反应。我们对5例患者的脾脏和淋巴结进行了CD2O、CD45RO、CD68、CD34等免疫组化检查，发觉B细胞显著削减，CD20阳性细胞主要集中于淋巴结皮质区生发中心和脾小结内。T细胞削减更为明显,CD45R0阳性细胞，散在分布于淋巴结内和脾髓质中间。组织细胞

14、增生，CD68散在或灶状阳性。血管CD34阳性表达剧烈。五、结论：当SARS突袭人类时，我们只相识到它以肺炎的形式出现，经过病理学的深化探讨，发觉其多脏器损伤的本质。而呼吸系统、免疫系统是其最主要的靶牌官。SARS的肺部病变，主要表现为充溢性肺泡上皮细胞损伤，导致呼吸窘迫综合征，肺透亮膜形成。大量H型肺泡上皮增生、脱落，充填于肺泡腔中，形成脱屑性肺炎。和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。其免疫系统的损伤，则表现为脾脏和淋巴结萎缩，外周血B、T细胞削减。其它如心、肝、肾、脑等组织病变，有人认为是呼吸窘迫综合征,引起DIC,造成的组织缺氧缺血所制。也有人认为电镜下，在心肌、及肾小管上皮细胞内找到SAR

15、S病毒颗粒，则预示SARS病毒T脆或间接造成心肌、及肾小管上皮的损伤。参考文献三严三实开展以来，我仔细学习了习近平总书记系列讲话，研读了中心、区、市、县关于党的群众路途教化实践活动有关文件和资料。我对个人四风方面存在的问题及绿由进行了仔细的反思、查摆和剖析，找出了自身存在的诸多差距和不足，理出了问题存在的缘由，明确了今后努力的方向和整改措施。现将比照检查状况报告如下，不妥之处，敬请各位领导和同志们指责指正。一、存在的突出问题一是学习深度广度不够。学习上存在形式主义，学习的全面性和系统性不强，在抽时间和挤时间学习上还不够自觉，致使自己的学习无论从广度和深度上都有些欠缺。学习制度坚持的不好，客观上强调工作忙、压力大和事务多，有时不耐性、不耐烦、不耐久，实则是缺乏学习的钻劲和恒心。学用结合的关系处理的不够好，写文章、搞材料有时上网拼凑，求全求美求好看，结合本单位和实际工作的实质内容少，好用性不强。比如，每天对各级各类报纸很少刚好去阅读。因而，使臼己的学问水平跟不上新形势的须要，工作标准不高，唱功好，做功差，忽视了理论对实际工作的指导作用。二是服务不深化不主动。工作上有时习惯于按部就班，习惯于常规思维