s-烯丙基半胱氨酸对大鼠非酒精性脂肪肝的影响以及机制分析.docx

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1、S-烯丙基半胱氨酸对大鼠非酒精性脂肪肝的影响以及机制分析结果：1.给药连续12周后，与正常组相比，喂养高脂饲料的模型组体重明显重于正常组，有显著性差异（plt：0.05）：与模型组相比,SAC低、中、高剂量组和ATC组均有不同程度的体重减轻，且SAC高剂量组和ATC组均有显著性差异（plt;0.05）.在肝重方面，模型组肝重明显重于正常组及SAC高剂量组和ATC组。与正常组相比，模型组肝指数有显著差异（plt;O.01）；与模型组相比，SAC高剂量组和ATC组肝指数均有显著性差异（pit。1）：UE染色结果显示：正常组肝细胞在12周末未出现任何脂肪侵润，而模型组肝细胞出现大量的脂肪空泡，SAC

2、低、中、高剂量组脂肪空泡相对削减，且脂质沉积的程度有肯定的缓解。与模型组相比，血清和肝组织中A1.T.AST水平均下降且有显著性差异（plt;0.05）：与正常组相比，TG、TC、1.D1.-C显著上升，HD1.-C明显降低且有明显差异（pit;0.05）。与模型组相比，TG、TC.1.D1.C随着SAC浓度上升而降低，而HD1.-C则降低，均有显著性差异（plt;0.05）.2.抗氧化试验结果显示：SAC有肯定的抗氧化作用；而-beaching,ETC和TBA法的结果显示SAC在脂质抗氧化作用方面的实力较强；体内抗氧化试验结果显示:模型组中血清和肝脏的SOD和GSH-PX的活性均低于正常组，

3、MDA的水平和GSH的含量均高于正常组(plt;0.05)oSC低、中、高剂量组中随着药物浓度的递增，SOD和GSH-PX的活性也随着增加，而VDA的水平和GSH的含量处于一个渐渐递减的趋势且呈剂量依竟性：WeSteEblot法检测结果显示：SAC低、中、高剂量组中Bc1-2表达明显上升，而CleaYedcaspase-3的表达则明显降低。结论：SAC具有较强的体内、外抗氧化实力，特殊是抗脂质过氧化实力较强。同时SAC可明显降低NAF1.D大鼠体内TG、TC、A1.T、AST、HD1.-C和NEFA水平，增加1.D1.-C水平：提高SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的水平和GSH的含量:另

4、外SAC可上调Bc1-2的表达以及下调CleavedCaspase-3的表达。以上试验结果表明SAC具有明显降低非酒精性脂肪肝大鼠体内血脂水平，并通过抑制脂质过氧化的反应及线粒体的凋亡来爱护肝细胞。关键词：非酒精性脂肪肝；痢亡；S-烯内基半胱氨酸：氧化应激；肝损伤IIAbstractObjective:ToinvestigatetheeffectofS-alIylcysteine(SAC),whichistheoneofthemajorcomponentingarliconratswithnon-alcoholicfatty1iverdiseaseanditsmechanism.Methods:1.Theratsweredividedintosixgroups:(1)Controlgroup:fednormalratchowandgivenadailydoseofsalinesolutionbyoralgavage;(2).