急性胰腺炎的影像学表现.ppt

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1、急性胰腺炎的影像学表现（合并肝脏、肾损害） 【临床与病理】 急性胰腺炎（acute pancrcatitis）是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症。急性胰腺炎分急性水肿型及出血坏死型两种。前者多见，占8090，表现为病变胰腺肿大变硬，间质充血水肿并细胞浸润。后者较少见，病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征。由于胰液、炎性渗出、脓液、出血、坏死组织等聚积在胰腺内外，并可沿多条途径在腹膜后间隙或向腹腔内扩散，因此常伴有不同程度的并发症。 急性胰腺炎(SAP),起病急,病情变化快,早期即可引起休克和多器官功能不全(MODS),严重者可导致多器官功能衰竭(MOF),其

2、中以呼吸窘迫综合征(ARDS)和肾功能衰竭（ARF)最为常见，ARF时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大。 病因及发病机制病因及发病机制一、胆胰管阻塞一、胆胰管阻塞 结石 狭窄 肿瘤 寄生虫（蛔虫） 二、酗酒和暴饮暴食二、酗酒和暴饮暴食 分泌增加 排出受阻 Oddi括约肌痉挛乳头水肿 胰管蛋白栓形成 三、其它因素三、其它因素 手术与创伤 内分泌与代谢障碍高钙血症高脂血症 【影像学表现】 X线检查：平片可显示上腹部肠曲扩张，以及由于肠系膜水肿所致的胃与横结肠间距增大，并可见肺低炎症浸润和胸腔积液等改变。 CT检查：对急性胰腺炎的诊断有重要作用，对了解病变的范围和程度很有帮助，在提供腹部和后腹

3、膜腔的综合性信息方面也颇具优势。急性胰腺炎行CT检查时不用口服对比剂，以防影响观察胰腺的密度变化。因为正常胰腺大小存在一定的差异，因此胰腺轻度肿大有时难以辨认，需靠临床表现和生化检查诊断。 急性胰腺炎典型表现是胰腺局部或弥漫性肿大，密度稍减低，胰腺周围常有炎性渗出，导致胰腺边缘不清，邻近肾前膜增厚，此征象尽管非胰腺炎所特有，但却是胰腺炎的重要标志 胰分泌液具有高侵袭性，可沿着组织间隙弥漫性扩散形成炎性混合物，再进一步演变为液化、化脓或吸收好转；水肿型胰腺炎病变程度较轻，而坏死出血性胰腺炎者胰腺明显肿大，上述改变更显著，胰腺密度不均；坏死呈低密度区而出血呈高密度，增强扫描可见坏死区不增强，据此可

4、帮助了解胰腺的坏死范围。由于胰腺炎炎性渗液内含有消化酶，极具侵蚀性，并有一定的流动性，聚积在胰内、外的病变可扩散到小网膜、脾周围、胃周围、肾旁前间隙、升、降结肠周围间隙、肠系膜以至盆腔，因此CT检查范围必要时要向下扩展到盆腔。 胰腺假性囊肿形成时，可见边界清楚的囊状低密度区。脓肿是胰腺炎的重要并发症，可危及生命，CT表现与坏死区相似，为局限性低密度灶，出现气体是脓肿的特征。脓肿诊断时需与假囊肿鉴别，诊断困难时可针吸活检进一步明确诊断。 MRI检查：胰腺增大、于T1WI上表现为胰腺信号减低，T2WI上则增高，T2WI脂肪抑制像上信号不均匀增强扫描为不均匀强化，由于胰腺周围脂肪组织水肿，胰腺边缘多

5、模糊不清，胰周积液时在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。出血使T2延长而T1缩短，在T1WI和T2WI上都表现为高信号，并随着血红蛋白演变而变化。假性囊肿呈长T1、长T2的圆形、边界清楚囊性病变，囊内信号可不均 。 【诊断与鉴别诊断】 急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查所见，结合影像学表现，诊断并不困难。但影像学检查有助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及有无并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。急性胰腺炎，急性肾衰肾脏改变 女，38，患者七，八天前因突发上腹痛在当地就诊，入院时血淀粉酶明显升高，尿淀粉酶升高，转入院后尿少2天，治疗一周后：查血淀粉酶基本正常，

6、尿淀粉酶略增高。尿蛋白（+），尿糖增高明显，无脓尿初步印象： 双侧肾周筋膜增厚，结合临床血、尿淀粉酶升高，急性胰腺炎首先考虑。双肾体积增大，肾缘毛糙，临场患者少尿，加之患者尿糖升高（测CT值，看是否积气）。 本病例胰周，肝内侧缘等见大片絮样影，波及双肾周脂肪间隙，肾周筋膜增厚明显，结合血、尿淀粉酶，急性胰腺炎诊断应该没有问题，尽管胰腺体积，形态变化不是很大，其实本病例细看的话，胰腺体尾部还是略微显得饱满，边缘显得有点模糊，再者患者已治疗了一段时间。其次肾脏体积稍增大，外周见炎性浸润，考虑由急性胰腺炎引起的急性肾衰肾脏改变。 病史：男性，76岁，上中腹剧痛3天，压痛明显 突发休克 CT平扫加增强扫描：胰腺大小正常，各比例正常，但胰腺体尾部边缘毛糙，内密度欠均匀，胰管未见明显扩张；注射造影剂后显示更清晰。胰腺体尾部周围见较多水样低密度影包绕，CT值约31HU，左侧肾前筋膜增厚。肝脏密度减低，近似脂肪肝影像改变。CT诊断：符合急性胰腺炎改变。