MHD患者顽固性高血压HP治疗病例分享.docx
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1、MHD患者难治性高血压HP治疗病例分享导读:慢性肾脏病(CKD)是世界范围内危害人类健康的公共卫生问题。目前,全球CKD及其它慢性疾病(主要指糖尿病及高血压)引起的肾衰竭发生率逐年升高,导致终末期肾病(ESRD)患者人数逐年增加,疾病负担重,严重影响社会经济的发展%血液透析(HD)是ESRD患者最常用的替代治疗方式,可有效改善患者恶心、乏力等尿毒症相关症状,但随着透析龄的增加,同时也可能伴随着皮肤瘙痒、微炎症状态、难治性高血压等并发症发生,其中难治性高血压是维持性血液透析(MHD)患者常见远期并发症之一2。研究表明,MHD患者死亡率与其血压水平呈现U型曲线关系,即血压过高(收缩压180mmHg
2、)或过低(收缩压10OmmHg)均会影响MHD患者长期生存率3。因此,控制MHD患者血压,对降低其死亡风险,改善生活质量具有重要意义。目前,控制MHD患者血压的主要方式包括维持干体重、合理使用降压药物及调整HD治疗方案等“血液灌流(HP)联合HD的血液净化模式治疗MHD相关远期并发症在临床上已取得较好的疗效*“灌例菁才”项目下也涌现出诸多优秀病例证实其疗效与安全性。本期选取血液灌流临床病例演讲大赛半决赛中西南医科大学附属医院肾内科主治医师张冬梅医生一例MHD患者难治性高血压HP治疗病例分享,点评老师为中山大学附属第三医院唐骅教授,供大家阅读和指导。病例回顾1、基本情况患者,男,36岁,主诉血糖
3、升高4年,肌酊升高1年,心累气促1月。现病史:患者4年前体检发现空腹血糖升高,最高血糖20+InmOI/1.,伴易饥、多食、多饮、口干不适等症状,于当地医院完善相关检查后诊断“2型糖尿病(T2D)”,予以“二甲双服1片qd”控制血糖,平素未规律监测。患者1年前复诊时发现肌酊升高,血肌酊(Crea)600+UmOl/1.,肾小球滤过率(eGFR)8mlmin,血压升高,最高18299mmHg,予以排毒护肾、HD、降压、完善动静脉内瘦等干预后好转出院。患者出院后于当地医院继续规律HD(每周3次)治疗。1月前,患者无明显诱因出现心累气促,伴纳差、乏力等不适,遂于我院就诊,门诊以“慢性肾衰竭”收入我科
4、。自发病以来,食欲、睡眠欠佳,大便正常,小便减少(300mld),体重无明显变化。个人史:无疫区、疫情、疫水接触史,无接触有毒物质,无吸毒史,吸烟10十年,平均10支/天,否认饮酒史,否认冶游史。2、体格检查体温:36.6,脉搏:87次/分,呼吸:20次/分,血压:18210311三Hg.神志清晰,精神一般,体位自主,呼吸运动正常,肺部叩诊音清音,双肺呼吸音稍粗糙,无干、湿性啰音。心前区无隆起,心浊音界稍左下扩大,律齐,心脉率一致,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平坦,无腹壁静脉曲张,腹壁无压痛、无反跳痛,腹部柔软,腹部无包块。肝脏、脾脏肋缘下未触及,Murphy氏征阴性,肾区无叩击痛,无移动性浊音
5、,肠鸣音4次/分,双下肢对称性轻度凹陷性水肿。3、辅助检查实验室检查:血红蛋白(Hb)88g1.,空腹血糖13.74mmol1.,血尿素(Urea)20.46三ol1.Crea662.3umol1.,eGFR7m1.min,血钙1.78mmoll,血磷2.67TimoI/1,铁蛋白36.77ngml,叶酸3.72ngml,甲状旁腺激素(PTH)472.64pgml,N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)35000ng1.0胸部CT:双肺上叶少许渗出,双侧胸腔少量积液;左心室增大,心腔密度减低,心包少量积液。心脏彩超:左室增大,左室壁运动减低,三尖瓣反流(轻度),左室收缩、舒张功能减低,心包积液
6、(少量)。4、诊断慢性肾脏病5D期、慢性心力衰竭、肾性高血压、肾性贫血、T2D05、治疗方案每周3次HD治疗+胰岛素控制血糖+药物控制血压+促红素纠正贫血+调节钙磷代谢紊乱。降压方案及调整,见下表1。药物原降压方案调整剂量硝苯地平缓释片30mgqd60mgqd沙库巴曲缴沙坦钠片100mgqd200mgqd卡维地洛片IOmgbid20mgbid托拉塞米胶囊IOmgqdIOmgqd6、治疗结果患者治疗期间血压仍高居不下,见下图1。20016014012010080604020UDlD2D3D4收缩压183179173178T-舒张压112107104105图1MHD合并难治性高血压治疗期间血压变化
7、病例思考:MHD合并难治性高血压的瓶颈HD是ESRD患者维持生命的主要治疗手段。MHD患者由于肾脏代谢及内分泌等功能严重下降而导致高血压罹患风险显著升高。此种继发性血压升高在临床上尚无特效药物控制,治疗存在一定难度,以致患者血压居高不下,最终发展为难治性高血压,亟待寻找另外安全有效的治疗手段,以改善其生活质量,延长生存时间。临床中,难治性高血压定义为:充分透析,干体重达标的MHD患者,使用23种不同类型降压药物,且在每种药物均达到最大剂量或最大耐受量的情况下,透析前收缩压(SBP)仍持续160mmHg60其病因包括容量负荷过重、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强、睡眠障碍、HD对降压药物体内
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