35-神经疾病营养支持.docx

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1、35-神经疾病养分支持1带格式的：右侧：0.63厘米神经疾病养分支持首都医科高校宣武医院神经内科宿英英学习目的1.熟识神经疾病患者发生养分不足的常见缘由。2 .了解严峻脑损伤患者代谢特点。3 .驾驭脑卒中、痴呆、肌萎缩侧索硬化和颅脑外伤患者养分支持的适应症、途径和方法。要点：1 .神经疾病患者存在养分风险，进行养分风险筛查和养分评估是特别必要的。2 .神经疾病患者养分不足的主要缘由是养分摄入障碍和养分代谢障碍。3 .脑卒中伴吞咽障碍患者常规予以肠内养分支持，急性期予以鼻胃（肠）管喂养，复原期（病后1个月）改为经皮内窥镜胃造疲（PerCUtaneoUSendOSCOPiCgaStrOStOmy,

2、PEG）肠内喂养。4 .痴呆早期患者应加强经口喂养，晚期患者予以管饲喂养。5 .颅脑外伤患者应予早期肠外养分支持。引言神经疾病后养分代谢障碍问题由来已久，无论神经疾病发生急骤还是缓慢、神经功能损害局限还是广泛、病情稍微还是危重，凡是出现意识障碍、精神障码、认知障碍、神经源性（真性或假性）球麻痹、神经源性呕吐、神经源性胃肠功能障碍、神经源性呼吸哀竭以及严峻并发症的脑损伤患者均nJ增加养分风险(NutritionRiSk)O一旦养分不足发生，可使原发疾病加重，并发症增多，住院时间延长，医疗费用增长和死亡率增加，影响结局(outcome),一、神经疾病后养分代谢障碍缘由神经疾病养分代谢障碍常见于：1

3、 .脑卒中，如脑梗死(CerebralInfarction,CI)、脑出血(IntracerebralHemorrhage,ICH)、蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHemorrhage,SH)等：2.神经系统慢性退行性疾病，如阿尔茨海默病(AlZheimerdisease,AD)、帕金森病(Parkinsondisease,PD)和运动神经元病(MOtorNeUronDiSease,MND)等：3.颅脑外伤，如脑挫裂伤(Contusionand1.acerationoftheBrain)、脑干损伤BrainStemInjury)下丘脑损伤(HypothalamusInjury)等。这

4、些疾病发生养分代谢障碍的缘由可归纳为两个方面，一是昔1带格式的：右侧：0.63厘米养摄入障碍，二是养分代谢障碍。前者只须解决养分摄入途径和方法问题，予以养分支持相对简洁易行：后者涉及脑损伤后代谢需求改变问题，予以养分支持相对困难多变。二、神经疾病后养分代谢障碍需求急性神经疾病，特殊是严峻脑损伤后代谢系统发生改变，分解代谢大于合成代谢的特点尤为突出。此时，机体对养分的需求发生改变。只有深化了解这一改变特点与规律，才能合理满意患者的养分需求。1.脑损伤代谢改变特点能量消耗增加：脑损伤后能量消耗增加和氧消耗增加，表现为心排血量增加，器官血流量增加，心率加快，血压下降(外周血管阻力下降)和能量需求量增

5、加。有文献报告急性颅脑外伤患者静息能量消耗(restingenergyexpense.REE)是基础代谢率(basalmetabolicrate.BMR)的135%165%,平均增加40%；特殊是前3天能量需求约146.44kJ/(kgd),以后渐渐下降至121.34kJ/(kgd)lo能量消耗增加的持续时间存在争议，Haider2认为持续1年之久，而Dcutschman3认为仅持续57天，后续的能量消耗增加与感染、异样肌肉活动和食物热效应有关。急性脑卒中患者发病后第1周能量需求约136kj(kgd)4O当脑损伤伴随异样运动时，能量消耗额外增加，如癫痫发作、去皮层或去大脑强直时REE是BMR的

6、260%300%,发作间期140%,平均此外，脑损伤伴难受、发热和焦虑时，能量消耗亦有所增加，但相对较少。某些药物可降低REE,如冷静剂、肌松剂和巴比妥类药物使肌张力降低、肌肉活动削减，从而REE下降。已经证明，应用硫喷妥后因肌肉松弛而REE降低40%,应用受体阻断药（普莱洛尔）后因心率下降而REE降低6%5o脑损伤的REE变异很大，能量需求有时须要精确的REE测定（可用间接测热仪又称代谢车测定）。糖原分解增加：脑损伤后糖原分解增加，表现为血糖增高，通常发生在脑损伤后24h内。已知血糖增高可加重脑损伤，主要与缺血区域脑组织葡萄糖无氧代谢增加、细胞内乳酸积累、脑组织受到持续酸中毒损害有关。血糖增

7、高的水平与脑损伤严峻程度正相关，而与预后负相关6o当脑损伤第1天血糖llmmol1.时，预示预后不良。蛋白分解增加：脑损伤后蛋白分解代谢增加，表现为体重下降、肌容积减小和尿素氮排泄增加。颅脑外伤后尿素氮排泄平均每天21.4g,至少持续3周。但也有人认为，脑损伤第1周尿素氮排泄量增加除了氨基酸分解增多外，还与总能量摄入（不足或过量）、类固醇激素应用有关。即便能量正平衡，颅脑外伤后2周内亦很难达到正氮平衡。脑卒中后血清白蛋白的降低，已有不少报告，并已证明是预后不良的重要独立危急因素8急性相反应:脑损伤后通常出现急性相反应，表现为发热、外周血臼细胞增高（并1带格式的：右侧：0.63厘米无感染证据）、

8、血浆急性相反应蛋白水平增高和内脏蛋白（转铁蛋白、前臼蛋白和臼蛋白）水平下降、以及血浆各种微量元素（Zn、Fe、Cu）水平下降。急性相反应蛋白必激素样肽类细胞因子刺激肝细胞产生的糖蛋白。目前已知的急性相反应蛋白有10余种，其中包括纤维蛋白原、C-反应蛋白和结合球蛋白等。脑损伤后不久便可视察到血浆急性相反应蛋白增高，并可持续21天之久。当肝脏急性相反应蛋白合成增加时，白蛋白合成下降，严峻者出现低蛋白血症，影响胶体渗透压维持，威逼血流淌力学稳定。应当说急性相反应是一内稳态机制，以维持损伤修复所必需的代谢环境，但反应过度将带来负面影响。2 .脑损伤代谢改变机制脑损伤后代谢系统改变机制并未完全阐明，传统

9、理论关注神经内分泌作用，而最近相关探讨强调炎症介质机制。（1）篮斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（1.C/NE）亢进，：表现为去甲肾上腺素分泌增加，肾上腺素分泌增加，儿茶酚胺类激素大量释放入血，血液及尿液（50%600%）儿茶酚胺浓度增高；胰高糖素分泌增加，胰岛素分泌增加，特殊是胰高糖素与胰岛素比值增高：从而促使糖原和脂肪分解增加。有临床视察证明，格拉斯哥昏迷评分（GCS）愈低（脑损伤严峻），交感神经兴奋性愈高，神经功能复原和预后愈差。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）系统亢进，：表现为分解代谢激素，如促肾上腺素皮质激素释放因子（CRF）.促肾上腺素皮质激素（ACTH）,糖

10、皮质激素（GCH）分泌明显增加；而合成代谢激素，如生长激素（GH）、甲状腺素（T3、T4）和胰高血糖素分泌增加不如分解代谢激素明显，从而糖原、蛋白质、脂肪分解增加，糖原异生增加，外周组织前萄糖利用下降。（3）肾素-血管惊慌素-醛固酮（RAAS）系统亢进，：表现为醛固酮分泌增加，体内水、钠潴留。（4）下丘脑-神经垂体亢进，：表现为抗利尿激素（ADH）分泌增加，体内水潴留。（5）细胞或体液介质（细胞因子、前列腺素、肽类、白烯酸、一氧化氮）作用增加，：表现为血浆细胞因子TNF.I1.T、I1.-6、I1.-8水平增高，脑室液I1.-1.I1.-6、I1.-8水平增高。细胞因子由淋巴细胞和单核细胞产生

11、，具有内源性调整作用，脑损伤或感染后具有激素样效应，并且是急性相反应的主要介质。增高的细胞因子与神羟内分泌激素可共同导致高能量代谢反应，特殊是脑损伤并发感染时，内毒素激活中性粒细胞，炎症介质大量生成和释放，高能量代谢反应加剧。此外，T淋巴细胞介导的细胞免疫功能下降，细胞毒T淋巴细胞、单核细胞、K细胞和NK细胞歼灭病毒、真菌和细菌等病原体实力下降，感染率增加。有探讨1带格式的：右侧：0.63厘米表明，颅脑外伤患者感染发生率50%-75%,至少25%的患者晚期死亡与全身感染有关，血浆I1.-2削减被认为是免疫抑制和高感染率的主要因素9o3 .脑损伤代谢改变需求依据脑损伤后代谢改变特点满意养分代谢需

12、求，包括量和质的需求。量的需求指患者体重不同，养分需求的量有所不同。质的需求指患者脑损伤缘由不同、程度不同、合并基础疾病或并发症不同，养分需求的底物和其他附加成分有所不同。简要地说就是不同患者养分需求不同，同一个养分底物标准或底物配给不肯定能满意每一特定脑损伤患者的养分需求。因此，临床医师须要针对不同患者的养分代谢需求对总热量、蛋白热量与非蛋白热量（糖和脂肪）比例、以及其他物质（如维生素、微量元素、水与电解质、免疫调理成分）进行调整和补充。从某种意义上讲，养分代谢需求已经不仅仅是维持生命的基本需求，而是针对疾病的治疗需求。三、神经疾病养分支持神经疾病患者养分支持须要解决以下几个问题:养分支持对

13、象，即什么患者须要养分支持；养分支持时机，即什么时候起先养分支持；养分支持途径，即什么途径赐予养分支持：养分支持方法，即什么措施保证养分支持；养分支持目标，即什么标准达到养分支持后达到什么标准目标等。近些年来，临床上相关问题探讨愈来愈多。1.脑卒中养分支持脑卒中是最常见的脑损伤缘由之一。2003年以前有关脑卒中患者急性期或复原期肠内养分的探讨集中在喂养途径的选择方面，倾向性结论是经皮内窥镜胃造搂(percutaneousendoscopicgastrostomy,PEG)比鼻胃管(nasogastrictube,NGT)途径喂养改善养分指标和预后更好，但因每一探讨的样本量太小而提出进一步评估的

14、必要。2003年以后有关脑卒中患者养分不足和养分支持的探讨报告序列发表，即闻名的喂养与一般膳食(FCedorOrdinaryDiet,FOOD)试验10,11。2003年FOOD试验第一篇阶段性探讨报告发表，其探讨背景是人们早已留意到脑卒中患者养分不足及其后果，但未获得足够的证据；其探讨结论来自令人信服的数据和资料。该试验臼1996年11月起先，至2001年11月结束，历时5年；纳入急性脑卒中患者3012人，追踪2955人(98%)。入院时收集患者养分状况和其他临床预后预料指标，6个月后对其生存及其神经功能状态(改良Rankin表,mRS)进行评估。结果脑卒中后养分正常者74%(2194人)，

15、其中445k(20%)死亡；养分不足患者9%（275人），其中102人（37%）死亡,死亡率的比值比（OddSratio,OIO为2.32,95%可信区间（confidenceinterval,CD为1.783.02;调整年龄、既往卒中后功能状态、以及本次卒中严峻程度后，I带格式的：右侧：0.63厘米虽然数据稍有改变，但OR仍为1.82,95%CI为1.342.47.从而提示脑卒中患者早期养分不足是长期预后不佳的独立危急因素。此外，养分不足患者住院期间更易并发肺炎或其它部位的感染，以及胃肠道出血。这一结论为下一步FOOD试验，即实施不同养分策略供应了依据。2005年FOOD试验乂发表了脑卒中伴吞咽障碍患者养分时机和养分途径的多中心随机比照探讨报告。试验从1996年起先，至2003年结束，历时7年，来自15个中心、83家医院的859名患者纳入探讨。试验包括两个部分。一个部分为脑卒中后早期（7天内）肠内喂养与延迟（7天后）肠内喂养（赐予必要的肠外碳水化合物）的对比探讨，追踪6个月后发觉：早期肠内喂养患者肯定死亡危急比延迟肠内喂养患者削减5.8%,95%CI为-0812.5,P=O.09：死亡或不良结局的危急削减1.2%,95与Cl为-4.26.6,P=O.7。另一部分为脑卒中后经皮内窥镜胃造搂（percutaneousendoscopi