临床肺脂肪栓塞综合征疾病病理、发病原因、机制、肺部病理变化主要表现、脑部病理变化、临床表现、诊断、预防措施及治疗要点.docx

《临床肺脂肪栓塞综合征疾病病理、发病原因、机制、肺部病理变化主要表现、脑部病理变化、临床表现、诊断、预防措施及治疗要点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床肺脂肪栓塞综合征疾病病理、发病原因、机制、肺部病理变化主要表现、脑部病理变化、临床表现、诊断、预防措施及治疗要点.docx（8页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、临床肺脂肪栓塞综合征疾病病理、发病原因、机制、肺部病理变化主要表现、脑部病理变化、临床表现、诊断、预防措施及治疗要点肺脂肪栓塞综合征为骨折后的一种并发症，经临床诊断为肺脂栓的病例并不多，说明部分病例由于认识不足或重视不够，造成误诊或漏诊。肺脂栓常好发于男性，在引起死亡的病例中，老年人较多见。儿童因长骨骨髓脂肪含量较少，而亦少发生脂肪栓塞。脂肪栓塞综合征发生率可达43.5%,死亡率可达4060%发病原因脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。脂肪栓子的来源、形成及去向：机械说(血管外源说)；

2、认为脂肪从撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床.发病机制脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后血管内皮细胞中的脂酶释放，由于应激而释放的儿茶酚胺使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从

3、而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。脂肪栓塞的原发病变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。肺部病理变化主要表现(1)脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。(3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。脑部病理变

4、化（1）脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血（绕未出血的脑病灶）和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。（2）脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。眼底变化。脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷

5、处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。脂肪栓塞综合征表现及诊断脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，分为三种类型，即暴发型、完全型（典型症状群）和不完全型（部分症状群，亚临床型）。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。一般病例可有4h15天的潜伏期（平均约为46h）o临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80%的病例于伤后48h以内发病。1.暴发型。短期清醒，又很快发生昏迷，澹妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于13天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。

6、2 .完全型（典型症状群）。经过1224h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状（呼吸快、啰音、咳脂痰）和脑症状（意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状迅速加重,可出现抽搐或瘫痪。呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则、潮式呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。3 .不完全型（部分症状群）。缺乏典型症状或无症状，不注意时易被忽略。这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。多数脂肪栓塞属于不完全型（部分症状群），仅有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型：（1）无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点，可有动

7、脉氧分压下降。（2）无脑及神经系统症状者：主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。（3）无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。（4）无皮肤出血点者：最不易确诊。临床诊断标准主要标准：皮下出血;呼吸系统症状及肺部X线病变;无颅脑外伤的神经症状。次要标准：动脉血氧分压低于8.OkPa（6OmmHg）;血红蛋白下降（IOg以下）。参考标准：心动过速、脉快;高热;血小板突然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游离脂肪滴。凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。如无主要标准，有次要标准1项

8、及参考标准4项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。1 .主要标准(1)皮下出血：可在伤后23天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后12天可成批出现，迅速消失，可反复发生。因此，对骨折病人入院数天内应注意检查。(2)呼吸系统症状：主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性)，但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。(3)脑症状：主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、澹妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。

9、虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。2 .次要标准(1)动脉血氧分压：对早期诊断和指导治疗很有价值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa(50nmHg)或更低。出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内发生，有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。一般认为低氧血症出现迟者，症状亦轻。低血氧时，早期可由于过度呼吸，使二氧化碳浓度下降，出现呼吸性碱中毒；晚期则二氧化碳浓度显著上升，出现代谢性酸中毒。(2)血红蛋白下降；100gL以下,这种现象发生在

10、肺部X线显示病变出现之前，是有力的诊断线索。3 .参考标准(1)心动过速：脉搏在120次min以上。(2)高热：体温38以上有诊断意义。(3)尿少及尿中出现脂肪滴：一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查。(4)血小板减少：血小板可急剧下降。(5)血沉快：红细胞沉降率升高，70mmh以上有诊断意义。(6)血清脂肪酶上升：32.7%有血清脂肪酶上升。(7)血中游离脂肪：创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高。4 .诊断分级脂肪栓塞综合征的临床症状和体征很不典型，诊断有一定困难，应结合病史及各项有关指标，全面分析。按上述指标将诊断分为三级:(1)可疑诊断：短时间内突然出现脑部

11、症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、啰音，甚至肺水肿等，并有轻或中度低氧血症，同时可以除外休克、感染、DlC和原有心肺疾患者，应高度怀疑脂肪栓塞,并应立即进一步检查。(2)早期诊断：有明显低血氧，又不能用其他原因解释者。虽无上述的主要诊断指标，但仍有明显的次要指标，如贫血(血红蛋白低100gL),血小板减少等，可以初步诊断。但应密切观察，并应开始治疗(包括呼吸支持疗法)。临床诊断：标准如前述。目前对脂栓综合征的确诊指标尚在探索中O5 .诊断要点早期两肺散在性斑片状高密度，边缘模糊。严重时两肺广泛分布斑片状或者融合性大片高密度，边缘模糊，呈“暴风雪”样改变。预防措施轻柔的操作手法，这对预防脂肪栓

12、塞的发生十分重要。手法粗暴加之椎管内麻醉下静脉血管扩张，均可使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人，可以加重症状。创伤程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。维持血液正常pH,纠正酸中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。治疗要点治疗尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓药物。采取种种措施，均为对症处理和支持疗法，旨在防止脂栓的进一步加重，纠正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和减轻重要器官的功能损害，促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断，处理得当，可以降低病死率和病残率。1.纠正休克，补充有效循环血容量休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。6 .

13、呼吸支持;一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70-80mmHg(9.3-10.6kPa)以上即可。创伤后35天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人，应迅速建立通畅的气道,短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。7 .减轻脑损害,脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人，应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢，从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。8 .抗脂栓药物治疗9

14、右旋糖酊40（低分子右旋糖酎）：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。肾上腺皮质激素：效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如氢化可的松LOL5gd,用23天，停用后副作用很小。抑肽酶：其主要作用可降低创伤一过性高脂血症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万ud,可获良好作用，副作用不大。白蛋白：由于其和游离脂肪酸结合，使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用.预后症状较轻的脂栓（亚临床型）早期处理，预后较好，暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%20%。肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。脂肪栓塞治疗后，有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症，但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。