控制性降压.ppt
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1、Controlled HypotensionControlled Hypotension 目的与要求目的与要求掌握:掌握:控制性降压的基本要求控制性降压的基本要求控制性降压的方法控制性降压的方法控制性降压的适应症及禁忌症和并发症控制性降压的适应症及禁忌症和并发症控制性降压对机体的影响控制性降压对机体的影响熟悉:熟悉:控制性降压的理论基础控制性降压的理论基础控制性降压的常用药物控制性降压的常用药物第一节 控制性降压的理论基础一、理论基础一、理论基础1、理论依据:、理论依据:(平均动脉压平均动脉压血管内径血管内径4)组织血液灌流量组织血液灌流量=(8血液粘度血液粘度血管长度)血管长度)2、维持血压
2、因素:心排血量(、维持血压因素:心排血量(CO)、总外周血管阻力()、总外周血管阻力(TSVR)、)、循环血容量、血管壁弹性、血液粘度循环血容量、血管壁弹性、血液粘度3、MAP=CO MAP=CO TSVRTSVR血压增加1倍,组织灌注量增加1倍,而半径增加1倍,组织灌注量增加16倍。3、降压措施:TSVR:小动脉 CO:静脉血管扩张 V系统:容量血管 扩张V回心血量COBP4、安全界限:5055 mmHg5055 mmHg 脑血流量在此期间可自主调节第二节 控制性降压对机体的影响 一、脑神经系统1、对脑血管和CBF的影响(1)脑血管自身调节功能:MAP=60150 mmHg,CBF无明显变化
3、(2)MAP 50 mmHgCBF随BP而(3)CPP(脑灌注压)=MAP-ICP(4)脑代谢可随CBF 而(5)PaCO2每1mmHg,CBF2.65%但当MAP50mmHg,CBF无反应ICP者,在切开硬脊膜前不宜控制性降压,否则可致CBF,产生脑缺血。控制性降压,其血压和CBF的安全性高于正常血压者。如应用抗高血压治疗后,CBF调节曲线可回到正常位置。因此,对用药物控制的高血压病人,控制性降压仍是安全的。2、对颅内压(ICP)的影响:(1)ICP:ICP显著升高者,控制性降压极不安全 CPP(脑灌注压)=MAP-ICP 吸入麻醉药 ICP(enfluraneCSF ICP;isoflur
4、ane ICP脑水肿,尤其在颅内顺应性降低的病人,联合用和阻滞剂可减少isoflurane不良反应。(2)小剂量硝酸甘油、硝普钠ICP,随药量、MAPICP作用逐渐明显(3)硝普钠消除、降低CBF自动调节作用 CBF 停药后ICP迅速,低碳酸血症减弱硝普钠ICP。二、循环系统:要保证心肌代谢所需的氧供需非常重要。1、硝普钠控制性降压HR 氧耗和冠脉灌注 SVR 总体氧耗。2.1阻滞剂与血管扩张剂联合使用不会引起心动过速和避免心肌抑制,氧耗。3.吸入麻醉药控制性降低血压时,可维护心功能。常使用吸入麻醉药与血管扩张剂联合使用控制性降低血压。4.冠状动脉自身调节能力:冠脉疾病时,冠脉扩张能力下降,控
5、制性降压会减少心肌灌注。5.动脉压反射性心动过速冠脉血流6.腺甘和硝普钠引起冠脉血流重新分配,冠脉窃血。三、肾:1、肾血流自身调节功能:收缩压80180 mmHg 肾血流量维持恒定2、SBP至7575mmHgGFR无尿无尿3、充分供氧、扩张肾血管不会出现肾小球、肾小管上皮细胞永久性损害4、肾功正常:降压蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快 肾病病人降压严重损害四、肝:1、缺氧危险:肝血流自身调节功能有限,门静脉无调节功能,控制性降压易致肝血流灌注不足和肝细胞缺氧。维护一定的CO非常重要,必要时小剂量多巴胺支持心功能。(1)降压门静脉SvO2,只依靠肝A供氧(2)降压肝A压力肝血流缺氧 2、肝
6、功能:(1)有一定改变,但不显著(2)肝功基本正常如降压得当,不致引起显 著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。五、肺:1、降压肺血管扩张肺动脉压 肺内血液重新分布V/Q失调2、V/Q失调主要与重力有关:尤头高位(1)Q、V不足肺内分流量(2)V正常而Q不足无效腔量3、措施:(1)降压前:增加输液量维持CO恒定、V/Q失调、避免无效腔量(2)降压时:适当VT和吸入O2浓度六、胃肠道:血管自身调节能力差:严重低血压血管收缩低灌流状态七、眼:视网膜和虹膜(供应眼的大部分血液)血管系统眼压=眼内血压+房水压力 血压眼内压视力模糊甚至失明控制性降压应注意眼的位置、血流量和眼压。八、皮肤、肌肉:降压皮肤、肌肉血
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