脑出血诊治进展.ppt

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1、脑出血诊治进展脑出血诊治进展One in Six,Act Now!每六个人在其一生中每六个人在其一生中就有一人发生卒中，就有一人发生卒中，立即行动起来，立即行动起来，防治卒中！防治卒中！世界卒中日世界卒中日n概况概况n脑出血危险因素脑出血危险因素n脑出血的病理生理脑出血的病理生理n脑出血的诊断脑出血的诊断n脑出血的治疗脑出血的治疗n展望展望概况概况n脑出血（脑出血（Intracerebral hemorrhage,ICH）是指原发于）是指原发于脑实质内的出血，在卒中各亚型中发病率仅次于缺血脑实质内的出血，在卒中各亚型中发病率仅次于缺血性卒中居第二位。性卒中居第二位。n我国的比例略高，某些地区可

2、高达我国的比例略高，某些地区可高达50%。n人群中脑出血的发病率约为人群中脑出血的发病率约为12-15/100,000人年。人年。n脑出血发病凶险，致死致残率高，脑出血发病凶险，致死致残率高，30天死亡率可达天死亡率可达35%-52%，约半数的死亡事件发生在脑出血后，约半数的死亡事件发生在脑出血后24小时小时内，在病后内，在病后6个月生活能自理的患者比例不到个月生活能自理的患者比例不到20%。脑出血的危险因素脑出血的危险因素n一般因素：种族、年龄、性别一般因素：种族、年龄、性别n高血压高血压n抗凝、抗栓药物：抗凝、抗栓药物：n脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病n脑血管畸形脑血管畸形n静脉窦血栓形成静

3、脉窦血栓形成n其它：其它：饮酒、毒物饮酒、毒物 脑出血的病理生理脑出血的病理生理n高血压：大脑中小动脉（直径高血压：大脑中小动脉（直径100-600um）发）发生玻璃样变性及纤维素性坏死生玻璃样变性及纤维素性坏死，出现微小动脉，出现微小动脉瘤瘤n大脑淀粉样血管病：淀粉样蛋白沉积在血管中大脑淀粉样血管病：淀粉样蛋白沉积在血管中外膜，导致中小血管纤维蛋白样变性，形成微外膜，导致中小血管纤维蛋白样变性，形成微小动脉瘤小动脉瘤 淀粉样血管病淀粉样血管病脑出血的诊断脑出血的诊断n定性诊断：定性诊断：头头CT最常用、有效；最常用、有效；MRIn病因诊断：病因诊断：增强增强CT、MRI、MRV、CTA、DS

4、A等等n预测判断预测判断血肿扩大预测：增强头血肿扩大预测：增强头CT、CTA:“Spot sign”时相时相血红蛋白血红蛋白TITIT2T2时间时间超急期超急期含氧血红蛋含氧血红蛋白白等信号等信号高信号高信号1212小时小时急性期急性期脱氧血红蛋脱氧血红蛋白白等信号等信号低信号低信号1-31-3天天亚急期（早）亚急期（早）正铁血红蛋正铁血红蛋白白中心等信号，中心等信号，外周高信号外周高信号低信号低信号3-73-7天天亚急期（晚）亚急期（晚）正铁血红蛋正铁血红蛋白白高信号高信号高信号高信号7+7+天天慢性期（周慢性期（周边）边）含铁血黄素含铁血黄素环环等信号等信号低信号低信号14+14+天天慢性

5、期（中慢性期（中心）心）类似囊肿类似囊肿等信号等信号高信号高信号14+14+天天水肿水肿低信号低信号高信号高信号1-141-14天天脑出血脑出血MRI特征特征CT 正常，正常，MRI 诊断脑出血诊断脑出血CT诊断急性出血，诊断急性出血，MRI 诊断慢性血肿诊断慢性血肿MRI 诊断微出血的价值诊断微出血的价值CT与MRI的诊断价值nCTCT与与MRIMRI在诊断急性脑出血方面准确性一致在诊断急性脑出血方面准确性一致n特殊情况下存在差异：特殊情况下存在差异：CTCT表现为急性血肿，表现为急性血肿，MRI GREMRI GRE序序列表现为慢性血肿，需要列表现为慢性血肿，需要CTCT平片证实平片证实n

6、MRIMRI诊断缺血性卒中出血性转换优于诊断缺血性卒中出血性转换优于CTCTnMRIMRI诊断慢性出血，尤其是微出血优于诊断慢性出血，尤其是微出血优于CTCTn临床上可能具有重要意义：溶栓患者的选择临床上可能具有重要意义：溶栓患者的选择Ryda W血肿扩大预测血肿扩大预测Ryda W脑出血的治疗脑出血的治疗出血出血血肿扩大血肿扩大血肿周围水肿形成血肿周围水肿形成止血治疗止血治疗手术治疗手术治疗脱水降颅压脱水降颅压综综合合治治疗疗降压治疗降压治疗止血治疗止血治疗n脑出血后脑出血后24小时内超过三分之一的患者出现血小时内超过三分之一的患者出现血肿扩大肿扩大n血肿体积增加，死亡风险增加血肿体积增加，

7、死亡风险增加n资料显示在资料显示在24小时内血肿扩大的患者中，约三小时内血肿扩大的患者中，约三分之一血肿扩大发生在发病后的分之一血肿扩大发生在发病后的1小时之内小时之内与缺血性脑血管病的超早期治疗存在时间窗类似，与缺血性脑血管病的超早期治疗存在时间窗类似，脑出血的止血治疗同样存在积极干预的时间窗。脑出血的止血治疗同样存在积极干预的时间窗。止血治疗应该尽早进行止血治疗应该尽早进行华法令抗凝相关脑出血华法令抗凝相关脑出血-约约12%-14%的脑出血与口服抗凝药物相关，的脑出血与口服抗凝药物相关，INR数值每数值每增加增加1，发生，发生ICH的危险性几乎增加一倍，的危险性几乎增加一倍，-华法林相关的

8、脑出血死亡率可高达华法林相关的脑出血死亡率可高达67%。因此，即使在。因此，即使在有血栓形成高危风险的患者中（如接受心脏机械瓣膜置换有血栓形成高危风险的患者中（如接受心脏机械瓣膜置换术），急性期也应权衡利弊，停止抗凝治疗，尽快纠正凝术），急性期也应权衡利弊，停止抗凝治疗，尽快纠正凝血障碍血障碍,使使INR1.5。n维生素维生素K：-作为羧化酶的辅酶参与凝血因子作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成，发挥凝血作用。所有华法令相的合成，发挥凝血作用。所有华法令相关的脑出血均应静脉使用维生素关的脑出血均应静脉使用维生素K治疗，常规治疗，常规剂量剂量5mg-10mg-推荐联合使用维生素推荐联合使用维生素

9、K与快速止血剂与快速止血剂 n新鲜冻干血浆新鲜冻干血浆(Fresh frozen plasma,FFP)-含有凝血含有凝血因子因子、，起效快，可以快速有效纠正，起效快，可以快速有效纠正INR，是常用的治疗药物。，是常用的治疗药物。-FFP作用时间短，所需剂量较大（作用时间短，所需剂量较大（20-40ml/kg）,导导致容量负荷增大，易引起心脏功能衰竭。致容量负荷增大，易引起心脏功能衰竭。-使用使用FFP前需要配血，还需解冻等，延误开始治疗前需要配血，还需解冻等，延误开始治疗时机。时机。n凝血酶原复合物浓缩物（凝血酶原复合物浓缩物（Prothrombin complex Prothrombin

10、complex concentrates,PCCconcentrates,PCC）-含有高浓度的含有高浓度的、和和因子（部分商业制剂因子（部分商业制剂不含不含因子），可在几分钟内纠正因子），可在几分钟内纠正INRINR值，与值，与FFPFFP相比，相比，输输液量小，无需配型及解冻，是华法林相关脑出血输输液量小，无需配型及解冻，是华法林相关脑出血更有效的治疗方法。更有效的治疗方法。n重组凝血因子重组凝血因子VIIa（rFVIIa）适应症是用于治）适应症是用于治疗疗VII因子缺乏的血友病患者。尽管因子缺乏的血友病患者。尽管rFVIIa 能能快速纠正抗凝药相关出血患者的快速纠正抗凝药相关出血患者的I

11、NR值，但不值，但不能补充所有能补充所有VitK依赖的凝血因子，不能像依赖的凝血因子，不能像PCC那样恢复产生凝血酶原。那样恢复产生凝血酶原。指南推荐指南推荐n在最新发布的在最新发布的2010年年AHA/ASA脑出血治疗指脑出血治疗指南中指出，与南中指出，与FFP相比，尽管相比，尽管PCC不能改进预不能改进预后，但副作用小，推荐后，但副作用小，推荐PCC代替代替FFP。n尽管尽管rFVIIa可降低可降低INR，但不能重建凝血系统，但不能重建凝血系统，不推荐不推荐OAC患者患者ICH中常规使用中常规使用rFVIIa 抗血小板药物与抗血小板药物与ICH n老年人、尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量

12、阿司老年人、尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。匹林引起脑出血的风险进一步增加。n联合使用阿司匹林和氯吡格雷时脑出血风险尤甚。联合使用阿司匹林和氯吡格雷时脑出血风险尤甚。n血肿扩大或临床预后不良是否与服用阿司匹林或血小血肿扩大或临床预后不良是否与服用阿司匹林或血小板功能障碍的有关尚无一致结论。板功能障碍的有关尚无一致结论。n目前尚无证据显示有特异的药物用于治疗阿司匹林相目前尚无证据显示有特异的药物用于治疗阿司匹林相关的脑出血。血小板置换的疗效尚不明确关的脑出血。血小板置换的疗效尚不明确。其它原因的脑出血其它原因的脑出血nrFVIIa也用于非抗凝药物相关的脑出血

13、的治疗。也用于非抗凝药物相关的脑出血的治疗。重组活化重组活化VII因子治疗急性脑出血试验（因子治疗急性脑出血试验（FAST）显示，尽管在脑出血显示，尽管在脑出血4小时内使用小时内使用rFVIIa 可以可以抑制血肿的扩大，但不能降低死亡率，改善神抑制血肿的扩大，但不能降低死亡率，改善神经系统功能，并且增加血栓栓塞事件的发生风经系统功能，并且增加血栓栓塞事件的发生风险。险。n其他止血剂如氨基己酸与止血环酸其他止血剂如氨基己酸与止血环酸-具有抗纤溶的作用，治疗上消化道出血、凝血机制具有抗纤溶的作用，治疗上消化道出血、凝血机制障碍或血小板减少患者粘膜出血时有良好效果。但由障碍或血小板减少患者粘膜出血时

14、有良好效果。但由于其机制主要是抑制纤溶系统，临床上用来减少动脉于其机制主要是抑制纤溶系统，临床上用来减少动脉瘤所致蛛网膜下腔出血后再出血的风险瘤所致蛛网膜下腔出血后再出血的风险-可增加迟发脑缺血及其他血栓事件的危险，总体上可增加迟发脑缺血及其他血栓事件的危险，总体上并不能改善脑出血患者的预后。并不能改善脑出血患者的预后。特殊人群的止血治疗特殊人群的止血治疗n患者卧床时需防止深静脉血栓形成。止血治疗患者卧床时需防止深静脉血栓形成。止血治疗时还需评估血栓形成风险，时还需评估血栓形成风险，n权衡缺血性卒中二级预防与脑出血复发的危险，权衡缺血性卒中二级预防与脑出血复发的危险，选择适当的时机恢复抗凝或抗

15、血小板治疗。通选择适当的时机恢复抗凝或抗血小板治疗。通常在脑出血常在脑出血10天后，可以考虑恢复抗凝治疗。天后，可以考虑恢复抗凝治疗。当然，临床上还需结合患者的具体情况综合考当然，临床上还需结合患者的具体情况综合考虑。虑。降压治疗降压治疗n脑出血后降压治疗的顾虑在于血肿周围可能存脑出血后降压治疗的顾虑在于血肿周围可能存在缺血半暗带，降压治疗可能加重半暗带组织在缺血半暗带，降压治疗可能加重半暗带组织缺血，导致组织损伤。缺血，导致组织损伤。n近年研究使用近年研究使用CT灌注、灌注、MRI灌注和灌注和PET等方法等方法证明急性脑出血血肿周围不存在半暗带。证明急性脑出血血肿周围不存在半暗带。n急性脑出

16、血后积极降压治疗试验（急性脑出血后积极降压治疗试验（INTERACT）-证实了急性期积极降压（将证实了急性期积极降压（将SBP快速降低小于快速降低小于140mmHg）是安全的，但是否改善患者预后还有待于）是安全的，但是否改善患者预后还有待于在扩大样本的在扩大样本的INTERACT2试验中观察。试验中观察。n急性脑出血降压治疗试验（急性脑出血降压治疗试验（ATACH）：）：-发现脑出血后积极降压和常规降压都是安全的，发现脑出血后积极降压和常规降压都是安全的，还需要在大样本的研究中进一步验证。还需要在大样本的研究中进一步验证。指南推荐指南推荐n在在2010年年AHA/ASA的脑出血治疗指南的脑出血治疗指南-收缩压收缩压200mmHg或平均动脉压（或平均动脉压（MAP）150mmHg,积极降压积极降压-收缩压收缩压180mmHg或平均动脉压（或平均动脉压（MAP）130mmHg,适度降压，降血压控制在适度降压，降血压控制在160/90mmHg。-指南也参照了最新的研究结果，指出如果脑出血后指南也参照了最新的研究结果，指出如果脑出血后收缩压在收缩压在150mmHg220mmHg，积极控制收缩压