第六章体液葡萄糖检验.ppt.ppt
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1、血糖的概念血糖的概念胃肠肝脏血糖3.9-6.1mmol/L肾消化吸收肝糖元分解糖异生其他单糖转化组织摄取有氧氧化无氧酵解合成糖元转化成脂类氨基酸和其他糖类或衍生物供能合成转化 糖尿超过肾糖阀8.9mmol/L来 源去 路 神经系统的调节作用 激素的调节作用 肝脏在糖代谢调节中的作用神经系统激 素肝 脏肌 肉脂肪等组织酶活性改变神经调节 部位部位 1 1、下丘脑、下丘脑 2 2、自主神经(交感和副交感、自主神经(交感和副交感神经)神经)方式:方式:1 1、直接作用于肝脏;、直接作用于肝脏;2 2、调节激素的分泌而影响血、调节激素的分泌而影响血糖。糖。是一种胰岛是一种胰岛细胞分泌的蛋白质激素细胞分
2、泌的蛋白质激素降低血糖浓度的激素降低血糖浓度的激素胰岛素胰岛素胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素升高血糖浓度的激素胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素生长激素生长激素皮质醇皮质醇 甲状腺激素甲状腺激素肝脏调节 转运调控:肝细胞膜G 载体可允许G 快速转运,达到平衡时,肝内外G 浓度几乎相等。酶的双向调控功能途径:从器官水平通过神经-激素的作用,使肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。升糖调节升糖调节1 1:具有活性很高的葡萄糖:具有活性很高的葡萄糖-6-6-磷酸酶,可促进肝糖原水解,磷酸酶,可促进肝糖原水解,补充和升高血糖。补充和升高血糖。升糖调节升糖调节2 2:肝脏具有活性高且易诱
3、导的糖异生酶类,禁食或饥饿时肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类,禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖(占能将非糖物质转化为糖(占55-90%55-90%)。)。降糖调节降糖调节:促进组织摄取葡萄糖,促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解:促进组织摄取葡萄糖,促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、抑制糖异生。、抑制糖异生。(三)糖代谢紊乱(三)糖代谢紊乱 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病,其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭,尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。尿糖:若血糖浓度高于肾糖阈值若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L9.0mmol
4、/L,即超过了肾小球滤过率,出现,即超过了肾小球滤过率,出现尿糖。尿糖。代谢紊乱症候群临临床床表表现现 临临床床表表现现(根据2001年WHO“糖尿病专家委员会”关于糖尿病分类的规定)1 1 型糖尿病型糖尿病2 2 型糖尿病型糖尿病其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病 1型糖尿病 细胞破坏,导致胰岛素绝对不足-自身免疫性(占80%以上)-特发性 2型糖尿病 -胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足-胰岛素分泌不足伴/不伴胰岛素抵抗-特点1型2型1.流行病学(所占DM的百分数)90%2.病因、发病机理1)遗传单卵双胎共患率2)自身抗体3)胰岛分泌胰岛素量4)C肽35-90%,与H
5、LA无关阴性高分泌,正常或略低正常,刺激后上升3.病理1)胰岛组织2)细胞数明显减少明显减少很少改变不同,有减少或增生4.临床特点1)年龄2)发病情况3)对胰岛素的反应任何年龄可发病,但常见于青少年发病急,三多一少明显,易至水、电解质紊乱,酮症酸中毒,昏迷敏感,需用胰岛素治疗一般40岁,50岁逐渐发病,多在感染或负荷过重时有症状,不易出现酮症不敏感或耐药 特殊型糖尿病 细胞功能基因异常 胰岛素作用基因异常 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学制剂所致 感染 免疫介导的罕见类型 可能伴有糖尿病的其他遗传综合征 妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作,不论是否使用胰
6、岛素治疗,也不论分娩后这一情况是否持续。但糖尿病伴妊娠者不属此组。在分娩6周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病诊断 标准重新确定为:糖尿病;空腹血糖损伤(IFG);糖耐量减退(IGT);正常血糖。其中多数GDM妇女在分娩后血糖可恢复正常。妊娠期糖尿病糖尿病的诊断标准(2001年)1.1.出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L11.1mmol/L(200mg/dl200mg/dl)。)。随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。2.2.空腹血浆葡萄糖(空腹血浆葡萄糖(FPGFPG)7.0mmol/L(1
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