第九节感染性心内膜炎病人护理.ppt
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1、 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成,赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块,内含有大量微生物和少量炎性细胞。辨膜为最常受累的部位 病因及发病机制病因:链球菌和葡萄球菌为主;急性主要由金黄色葡萄球菌引起;亚急性草绿色链球菌最常见发病机制1、亚急性:多见(血流动力学因素;非细菌性血栓性心内膜炎病变;短暂性菌血症;细菌感染无菌性赘生物)2、急性 发病机制不很清楚 亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病,室间隔缺损,动脉导管未闭等心脏病的基础上,原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌,其次为真菌,立克次体,衣原体及病毒。青壮年患者较多。草绿色链球菌是该
2、病的最主要致病菌,但近年来已明显减少,各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术,心脏手术或呼吸道感口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术,心脏手术或呼吸道感染,细菌均可进入血流,由于机体防御机制,多不产生危害。但染,细菌均可进入血流,由于机体防御机制,多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时,则局部有血小板,当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时,则局部有血小板,纤维蛋白的沉积,包绕细菌,形成赘生物,吞噬细胞对细菌难以纤维蛋白的沉积,包绕细菌,形成赘生物,吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用,当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入
3、血流,形发挥吞噬作用,当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流,形成反复慢性菌血症过程。成反复慢性菌血症过程。感染性心内膜炎有一定的好发部位,多发生于血流冲击或局感染性心内膜炎有一定的好发部位,多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位,如二尖瓣关闭不全的心房面,主动脉瓣关闭部产生涡流的部位,如二尖瓣关闭不全的心房面,主动脉瓣关闭不全的心室面,室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内不全的心室面,室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。膜面等。亚急性感染性心内膜炎系慢性病程,赘生物上的细菌难以消亚急性感染性心内膜炎系慢性病程,赘生物上的细菌难以消灭,能长期生存,由于细菌毒力低,较少发生迁移
4、性感染。灭,能长期生存,由于细菌毒力低,较少发生迁移性感染。病理1、心内膜感染和局部扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源性播散4、免疫系统激活1、发热:是感染性心内膜炎最常见的症状。亚急性者起病隐匿,可出现全身不适、乏力、食欲下降等中毒症状;急性者:出现突发高热、寒颤,突发心力衰竭。6、并发症:心力衰竭、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿2、心脏表现 固有的心脏病的体征,由于赘生物的增长或脱落,瓣膜、腱索的破坏,杂音多变,或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在,晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔,可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞,心律失常少见,可有早搏或心房纤颤。3、栓塞现象及血管病
5、损4、皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血,或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点,在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节,无压痛。5、并发症:心力衰竭、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿一、血培养一、血培养 阳性可确定诊断,并为选择抗生素提供依据。阳性可确定诊断,并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率,需注意以下几点:为了提供培养的阳性率,需注意以下几点:抗生素应用前,抗生素应用前,连续培养连续培养4-6次。次。每次抽血量每次抽血量10ml,同时作需氧及厌氧培,同时作需氧及厌氧培养。养。培养时间要长,不少于三周。
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