慢性疼痛发病机制与治疗方法.ppt
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1、慢性疼痛慢性疼痛发病机制与治疗发病机制与治疗 分分 类类分析疼痛类别比较困难,往往难于清晰地划分生理性痛和病理性痛,精神性痛和器质性痛等。从临床角度看一般可将疼痛分为急性和慢性两类。急性疼痛,发生率极高,几乎每个人一生中都有急性疼痛的感受。慢性疼痛,相对较少,但其发生率也占有相当的比例。分分 类类急性疼痛 有明确的伤害性刺激;有疾病或损伤所致的生物学症状;疼痛可高度局限,亦可呈放射性;其性质常为锐痛,并伴随组织的病理过 程而存在;疼痛一般不超过3个月,如未接受正确治 疗,则可转变为慢性。慢性疼痛 是一种持续的病理过程,通常超过急性疾病期或损伤病程,即疾病痊愈后疼痛仍继续存在,但也可仍伴有病理过
2、程;疼痛的部位常难以明确指出;其性质多为持续性钝痛;植物神经系统相关应答反应常常消失;可出现抑郁、怠倦和退缩等精神症状。分分 类类对一般人群的发生率的研究显示:急性疼痛 头痛、下肢痛最常见;慢性疼痛 腰背痛为最多见症状。国际上对疼痛的处理极为重视:疼痛的研究和治疗机构逐年增多;卫生部2007年7月16日文件,设立疼痛科 治疗的效果如何,取决于临床医生及治疗 师对疼痛复杂性的理解以及对影响疼痛的 非神经因素的认识;治疗方法 物理治疗 多学科的综合措施定义定义 疼痛是患者的主观感觉,由各种感受器将其信息传至中枢并进行综合分析后产生,其产生机制相当复杂,包括心理、神经解剖、神经化学和神经生理等因素以
3、及个体对过去疼痛的体验。疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。(不愉快感觉和情感体验。(WHO,1997年)年)痛觉上行传递痛觉上行传递 周围神经中有两种神经纤维向中枢传导:有髓鞘 A纤维,直径为l-4m,传导速度12-30m/s无髓鞘 C纤维,传导速度为1-2m/s 组织损伤后产生的刺激由伤害性感受器感受后,沿A或C纤维传入脊髓后角各自交换神经元,主要上行通路为脊髓丘脑束和脊髓网状束。两束内含有少突触和多突触神经元。少突触通路传导伤害性信息的部位,传导速度快,定位精确。该通路通过丘脑腹后侧向大脑皮质的后部传导躯体感觉,并由脊髓丘脑侧束的
4、新脊髓丘脑部和后索的非本体部位对各种躯体感觉进行辨别。多突触通路属慢速度传导,定位不精确,且只传导钝痛和灼痛。伤害性冲动通过该系统传导并产生上节段反射性反应,如呼吸、循环、内分泌的功能改变。该系统包括脊髓网状束、脊髓丘脑前束、脊髓丘脑侧束和脊髓中脑束等。多突触通路形成脑干网状激动系统,经几次中继后到丘脑板内核和正中核,由此再放射至大脑皮质、边缘系统和基底核。疼痛的控制和修饰 在伤害性信息传导至大脑皮质的上行径路中,有多个层次对其进行聚集和处理。另外,也有多个下行疼痛控制系统控制和修饰上行痛觉通路。中脑导水管周围的灰质(PAG)刺激该部神经元可导致中缝巨核(NRM)和色素核(NIC)释放内源性肽
5、类物质,又反过来刺激分泌血清素和去甲肾上腺素。这些单胺类物质随相应的神经元轴突在背外侧索内下行至脊髓后角与中间神经元联接,无论A或C纤维均在后角中受这些下行束的抑制。这些中间神经元可通过突触前抑制的方式阻止初级感觉纤维末梢释放 P物质,也可通过突触后抑制的方式对二级神经元产生影响。疼痛的发生机制 关于疼痛发生机制的研究,迄今仍未臻完善,只对疼痛本质的某些侧面有了进一步的了解和阐明。现简述几种比较成熟的学说。(一)闸门学说 闸门学说(gatecontroltheory,GCT)是1965年Melzack和Wall共同提出的一个称为 “闸门控制系统的后角神经回路模型。acA疼 痛 刺 激作用系统(
6、脊髓、脑)中枢控制+-+-T 细胞SG(二)生物化学理论 自啡肽类物质被发现以来疼痛的生物化学理论有了很大发展。内源性阿片系统包含阿片肽三大家族,即-内啡肽、脑啡肽及强啡肽。-内啡肽主要集中在垂体和下丘脑基底部,脑啡肽和强啡肽则分布于尾状核、杏仁核、中脑导水管周围灰质和脊髓后角内。内源性阿片除镇痛外,还参与调节其它的生理与病理过程。目前发现至少有七种阿片受体,与镇痛、呼吸、食欲、幻觉、焦虑、免疫功能、体温调节、记忆、血压等有关。(三)慢性疼痛理论 慢性疼痛包含了与之相关的躯体、情感、动机和认知等多方面的机制。由于伤害性刺激与个人的概念判断、社会文化背景以及动机和情感等因素互相交融,而使疼痛发生
7、机制更为复杂。它包括损伤性疼痛、中枢性疼痛、心理性疼痛以及夸张性疼痛这些机制的综合即形成了人对疼痛的感受和反应。伤害性疼痛 源于组织损害,疼痛传导径路如前所述。这类疼痛有癌痛、退行性关节痛、肌筋膜炎痛以及创伤痛等。中枢性疼痛 由脑血管意外、脊髓损伤或截肢后神经通路被阻断所致。中枢失去周围神经对其调节后,A和C纤维的上行冲动失去抑制可能是中枢性疼痛的重要原因。心理性疼痛 患者将情绪上的苦恼释放为肉体上的痛苦,这种疼痛是一种复杂的心理状态,包括焦虑、抑郁、神经质、癔病和压抑。在慢性疼痛患者中,这种心理性疼痛机制常被忽视。夸张性或经验获得性疼痛 尽管产生疼痛的疾病很轻或已痊愈,但由于家庭、社会或其它
8、原因而使疼痛不能缓解。疼痛行为可直接为家庭、医师的关心或用药而强化,也可因身体或精神上的需要而加重。是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验感觉和情感体验.损伤程度损伤程度=伤害程度伤害程度疼痛是一种保疼痛是一种保护性的反应护性的反应身体不适期:身体不适期:卧床休息卧床休息 失用综合症失用综合症疼痛持续疼痛持续 肌无力或肌萎缩肌无力或肌萎缩药物治疗药物治疗 多次多处反复治疗多次多处反复治疗行动受限行动受限 出现自虐行为出现自虐行为慢性疼痛慢性疼痛损伤程度损伤程度=伤害程度伤害程度抱怨增加抱怨增加药物滥用药物滥用主诉不确定主诉不确定症状与体征不符
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