临床颈动脉夹层流行病学、诊断、治疗及随访等要点.docx

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1、临床颈动脉夹层流行病学、诊断、治疗及随访等要点流行病学缺血性卒中约2%由颈动脉夹层所致，但青年卒中人群（W50岁）中颈动脉夹层比例可能高达25%o颈动脉夹层的病因有多种，如外伤、感染、结缔组织病、茎突过长等。颈动脉夹层诊断40%患者发病前1个月内有头颈部外伤或按摩史。除缺血性卒中外，颈动脉夹层还可导致头痛（约65%）、颈痛（约5096）、头晕、搏动性耳鸣（8%）等症状，且这些症状多于缺血症状前发生，颈动脉夹层还可能伴有Horner征、颅神经麻痹等。在未发生缺血性卒中的情况下就诊断出颈动脉夹层是很有挑战的。颈动脉夹层的诊断手段包括DSA.CTAMRA等。DSA有助于显示内膜瓣、双腔征及夹层动脉瘤

2、等信息，但对于管壁信息（如壁内血肿）等作用有限。CTA可作为DSA的有效替代手段，有可能发现管壁壁内血肿如新月征、外皮征等（图1）,但上述征象并非颈动脉夹层的特异或敏感征象。此外，CTA还存在假阳性或假阴性的问题。MRA识别壁内血肿优于CTA,如使用Tl压脂像，不过部分患者不能耐受核磁检查，如植入起搏器、幽闭恐惧等。MRA和CTA均是识别颈动脉夹层的良好影像手段，但与DSA相比,MRA识别椎动脉夹层敏感性较低（60%）,CTA则具有相似的识别效能。血管超声识别颈动脉夹层实用性较差，主要用于随访评估。图1颈动脉夹层影像A,双腔征；B,火焰征；C,内膜瓣；D,假性动脉瘤；E,Tl压脂像提示壁内血肿

3、；F,颈动脉超声发现壁内血肿呈低回声；G,左侧颈内动脉闭塞，可见管壁强化，环状征，非特异，提示近期闭塞；H,左椎动脉V3段夹层，可见正常管腔血栓影，呈枕下皮征（suboccipitalrindsign）颈动脉夹层的影像诊断有时是很困难的。颈动脉夹层好发于颈动脉分叉上方23厘米，而椎动脉夹层则多位于V2或V3段，这不同于动脉粥样硬化性狭窄的好发部位（颈动脉分叉、椎动脉Vl或V4段）。对颈动脉夹层的患者应注意结缔组织疾病的相关筛查，因结缔组织疾病是明确的颈动脉夹层诱因，如Ehlers-Danlos综合征（COL3A1基因突变）、马凡综合征等。有研究认为，50%颈动脉夹层患者可能存在结缔组织结构异常

4、如复合胶原纤维或弹性纤维断裂等。C677T基因多态性及PHACTR1基因突变可能增加颈动脉夹层风险。因此，某种程度上，颈动脉夹层患者有必要进行遗传筛查。急性期治疗静脉溶栓：对颈动脉夹层所致缺血性卒中是否应实施静脉溶栓，目前倾向于符合其他标准时积极实施静脉溶栓。机械取栓：对于颈动脉夹层所致的急性大血管闭塞性卒中，应积极实施机械取栓治疗。支架植入术：颈动脉夹层可能导致管腔狭窄或闭塞，但往往并不导致责任血管远端低灌注，该类患者是否需急诊行支架植入术，目前仍存在争议，研究证据也多为一些小样本观察性研究数据。二级预防01、抗栓治疗颈动脉夹层所致缺血性卒中，85%发病机制为动脉-动脉栓塞，早期抗栓治疗至关

5、重要。R前抗栓治疗的方式包括抗血小板聚集治疗及抗凝治疗，目前有两项RCT研究探索过颈动脉夹层宜选用抗凝还是抗血小板药物的问题。对于高危（严重狭窄/闭塞、腔内血栓）且出血风险小的患者可能需要抗凝治疗，非高危或出血风险高（大面积梗死、出血转化、延伸至卢页内夹层）患者可能适于抗血小板治疗。从安全性角度考虑，单抗或双抗2190天后改为单抗都是可考虑的。02、血管内治疗血管内治疗是颈动脉夹层二级预防治疗的重要手段，尤其合并存在重度狭窄及低灌注时。颈动脉夹层复发颈动脉夹层复发率约0.7%/年L9%/年，肌纤维发育不良和偏头痛是复发的独立危险因素。随访及预后颈动脉夹层致闭塞患者，约1/3可随访时愈合再通，平均再通时间4个月，也可长达12个月。但12个月后，很难自发再通。夹层动脉瘤是颈动脉夹层常见的并发症，CADISS研究中，9.1%患者合并夹层动脉瘤，3个月随访时，出现率增加至14.5%,6个月时达到19.4%o抗栓药物的使用似乎与夹层动脉瘤的进展无关，当颈动脉夹层动脉瘤导致局部压迫症状需要处理时，一般需使用支架辅助血管内治疗。颈动脉夹层病因复杂，可能包括外伤、解剖因素、遗传因素等多种因素，诊断具有一定的难度。对颈动脉夹层导致的急性缺血性卒中患者，条件符合的情况下应积极实施溶栓或机械取栓治疗。抗栓方案则应个体化决策，至少持续36个月。夹层复发风险总体偏低。