2024急性心力衰竭诊断和治疗指南.docx

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1、2024急性心力衰竭诊断和治疗指南1前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异样所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然上升、四周循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些缘由使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于

2、在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命，必需紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床探讨已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：临床探讨，尤其大样本前瞻性随机比照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的举荐多数基于阅历或专家看法，缺少充分的证据支持；我国自己的探讨严峻滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要缘由，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会确定编撰我国的“急性心力衰竭的

3、诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：要充分吸取这一领域的新进展、新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南14；要依据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证明行之有效的方法及阅历，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南及专家共识56,使其符合我国国情；为基层单位和各级医院临床医师供应能够接受的乐意运用的指导性文件。本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的举荐类别和证据水平分级。举荐类别：I类为已证明和/或一样认为有益和有效；11类为疗

4、效的证据尚不一样或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ha类，尚不充分的为Hb类；HI类为已证明或一样认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机比照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机比照临床试验或非随机探讨为B级；证据来自小型探讨或专家共识为C级。2急性心衰的流行病学美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15%20%为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。全部引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量渐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，也已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为O.23%0.27%o急性心衰

5、预后很差，住院病死率为3%,60d病死率为9.6%,3年和5年病死率分别高达30%和60%。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12%,1年病死率达30%。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%17.9%,其中男性占56.7%,年龄为6367岁，60岁以上者超过60%；平均住院时间分别为35.1d、3L6d和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%,而风湿性心脏病则从34.4

6、%降至18.6%7；入院时的心功能都以11I级居多(42.5%43.7%)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。3急性心衰的病因和病理生理学机制3.1急性左心衰竭的常见病因慢性心衰急性加重急性心肌坏死和/或损伤包括：急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；急性重症心肌炎；围生期心肌病；药物所致的心肌损伤及坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。急性血流淌力学障碍包括：急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；高血压危象；重度

7、主动脉瓣或二尖瓣狭窄；主动脉夹层；心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年限制不良的高血压患者。3. 2急性左心衰竭的病理生理机制急性心肌损伤和坏死缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种状况：急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死，有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严峻也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，

8、但当存在相应危急因素的状况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合复原,冬眠心肌功能快速改善，而顿抑心肌心功能不全仍接着维持一段时间，对正性肌力药物有反应。严峻和长时间的心肌缺血必将造成心肌不行逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位削减。高血压急症或严峻心律失常等均可使心脏负荷增加。这些变更可产生血流淌力学紊乱，还可激活肾素-血管惊慌素-醛固酮系统(reninangiotensinaldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上

9、述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下快速发生而产生急性心衰。血流淌力学障碍急性心衰主要的血流淌力学紊乱有：心排血量下降，血压确定或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)上升，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。右心室充盈压上升，使体循环静脉压上升、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。神经内分泌激活交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种爱护性代偿机制。当长期的过度兴奋，就会产生不良影响，使多

10、种内源性神经内分泌及细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流淌力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环8,9o心肾综合征心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型：1型的特征是快速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和/或心血管不良事务危急增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。明显，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心

11、衰。慢性心衰的急性失代偿稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严峻心肌缺血、重症感染、严峻的影响血流淌力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。3.3急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%15%可出现明显的血流淌力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压上升；右心室排血量削减导致左心室舒

12、张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严峻肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能变更，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压上升，形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。4急性心衰的临床分类及诊断4.1临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。依据急性心衰的病因、诱因、血流淌力学及临床特征作出的分类便于理解,也有利于诊断和治疗。急性左心

13、衰竭慢性心衰急性失代偿；急性冠状动脉综合征；高血压急症；急性心瓣膜功能障碍；急性重症心肌炎和围生期心肌病；严峻心律失常。急性右心衰竭。非心原性急性心衰高心排血量综合征；严峻肾脏疾病（心肾综合征）；严峻肺动脉高压；大块肺栓塞等。4. 2急性左心衰竭的临床表现基础心血管疾病的病史和表现大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。诱发因素常见的诱因有：慢性心衰药物治疗缺乏依从性；心脏容量超负荷；严峻感染，尤其肺炎和败血症；严峻颅脑损害或猛烈的精神心理惊慌及波动；

14、大手术后；（6）肾功能减退；急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室抖动（室颤）、心房抖动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严峻的心动过缓等；支气管哮喘发作；肺栓塞:高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严峻贫血等；11应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等；12应用非笛体类抗炎药；13心肌缺血（通常无症状）；14老年急性舒张功能减退；15吸毒；16酗酒；17嗜铭细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。早期表现原来心功能正常的患者出现缘由不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15-20次min,可能是左心功能降低的最早期征

15、兆。接着发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发觉左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。急性肺水肿起病急骤，病情可快速发展至危重状态。突发的严峻呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁担心并有恐惊感，呼吸频率可达3050次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。心原性休克主要表现为：持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低26OnimHg,且持续30min以上。组织低灌注状态，可有：a皮肤湿冷

16、、苍白和紫维，出现紫色条纹；b心动过速110次/min；c尿量显著削减（V20mlh）,甚至无尿；d意识障碍，常有烦躁担心、激烈焦虑、恐惊和濒死感；收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，渐渐发展至意识模糊甚至昏迷。血流淌力学障碍：PCWP18mmHg,心脏排血指数W36.7mls-lm-2（2.2Lmi11-lm-2）o低氧血症和代谢性酸中毒。4. 3急性左心衰竭的试验室和协助检查3,4心电图能供应很多重要信息，包括心率、心脏节律、传导以及某些病因依据如心肌缺血性变更、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严峻程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴