临床感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗措施及病例启示.docx
《临床感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗措施及病例启示.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗措施及病例启示.docx(5页珍藏版)》请在优知文库上搜索。
1、临床感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗措施及病例启示感染性心内膜炎(IE)致病微生物:主要由心脏内膜表面病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等)引起心内膜感染,伴赘生物形成。最常受累部位:心脏瓣膜。发病机制1)血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游,一方面导致心内膜灌注压下降,有利于致病微生物生长;另一方面进一步加重心内膜损伤,容易造成感染。2)非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致,血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面,形成无菌性结节赘生物。3)短暂性菌血症由感染灶,皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血
2、症,这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居,从而引发感染性心内膜炎。4)无菌性赘生物主要取决于菌血症频率,细菌数量及致病菌粘附能力。如草绿色链球菌粘附能力强,容易定居在心内膜上,形成无菌性赘生物。临床表现1)临床表现差异大:最常见的表现是发热,多伴寒战、食欲减退和消瘦等,其次为心脏杂音,其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型,发热发生率较低。2)感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶韧性,形成朝向血流方向的瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重反流。3)病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导的疾病如小
3、血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等,部分急性肾脏病患者的损伤是由IE引起的。4)赘生物脱落后形成栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等,引起相应器官缺血或梗死。辅助检查1)血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法,近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上。2)超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得,能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。3)一般化验红细胞和血红蛋白降低,呈现进行加重,多见于亚急性患者;白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高;血沉大多数增快;常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿;肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 感染性 心内膜炎 病理 发病 机制 临床表现 辅助 检查 诊断 标准 治疗 措施 病例 启示