髋臼股骨撞击症髋臼软骨损伤的发生机制及诊疗进展2024.docx

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1、骸臼股骨撞击症跌臼软骨损伤的发生机制及诊疗进展2024摘要髓臼股骨撞击症是一种与能关节运动相关的临床疾病,撞击相关的骸臼软骨损伤十分常见。不同类型的额臼股骨撞击症软骨损伤的模式和自然病程不同,各自具有独特的大体表现和损伤机制。本文根据现有证据综述能臼股骨撞击症额臼软骨损伤的发生机制及诊疗进展。凸轮型馥臼股骨撞击症常与骸臼软骨损伤和髓关节早期骨关节炎的发生密切相关。然而，目前对撞击导致骰臼软骨损伤演变至骨关节炎的途径仍知之甚少。除直接的机械撞击和软骨盂唇连接处易损伤的解剖基础外，异常运动或解剖形态造成的不良应力还可导致软骨生物力学环境改变，诱发关节内软骨慢性炎症变化。术前准确地识别能臼软骨损伤需

2、结合临床症状、体征和影像学检查结果进行综合判断。1.5T磁共振造影和3.0T磁共振成像是目前主要的客观检查方法，两者诊断能力相当。骸臼软骨损伤的诊断依赖术中探查，但如何精准地描述及评估损伤的范围、位置、形态和程度尚无共识方案，现阶段推荐使用Beck分级联合钟面法。骸臼软骨损伤的治疗方案大多从膝关节借鉴发展而来：初始的保守治疗包括休息、运动调整、服用非笛体抗炎镇痛药和物理治疗；保守治疗6个月无效应考虑进行外科干预，包括软骨成形术、微骨折及增强微骨折、自体软骨细胞移植、自体基质诱导软骨生成、骨软骨移植及软骨修复技术等。骸臼股骨撞击症髓臼软骨损伤的规范化治疗目前尚无共识,缺乏循证指导。髓臼股骨撞击症

3、(femoralacetabularimpingement,FAI)是一种由骸关节形态紊舌陪解剖关系异常造成的骸关节运动相关临床疾病,根据骸关节的形态学变化可分为凸轮型（Cam型1钳夹型（Pincer型）和混合型（mixed型）1,2FAI软骨损伤较为常见,可引起患既疼痛与功能受限，其自然进展将加速骸关节退行性改变、诱发骸关节骨关节炎。髓臼是最常见的软骨损伤部位，且不同类型FAI的软骨损伤模式不同，各自具有独特的大体表现和发生机制。随着对FAI的认识不断提高，近年来提倡早期外科干预以实现保骰，但目前研究热点主要集中于盂唇，软骨损伤并未得到应有的重视。与膝关节相比，FAI软骨损伤的处理相当棘手，

4、临床常用的干预手段包括软骨成形、微骨折、软骨细胞移植、骨软骨移植以及软骨修复手术等。术前准确识别FAI软骨损伤较为困难，医生往往在术中探查发现软骨损伤，需要临场决定如何处理。目前FAI髓臼软骨损伤的规范化治疗尚未达成共识。本文根据现有证据探讨FAI软骨损伤的发生机制。一、文献检索策略以“股骨髓臼撞击综合征“、“软骨损伤”为中文检索词在中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库检索；以femorOaCetabUlarimpingementsyndromearticularcartilageIeSion”为英文检索词在PubMed.WebOfSCienCe数据库检索，各检索词之间均采用“ANDn

5、运算法则进行检索。检索时间设定为1990年1月至2023年1月。文献纳入标准：（1）文献类型为已发表的期刊论文、综述；（2）文章研究内容与股骨骰臼撞击软骨损伤的流行病学特点、机制、分型、诊断、治疗方法相关。排除标准：（1）重复发表或无法获得全文的文献；（2）文献质量较低、证据等级不高的研究；(3)中英文以外语言的文献；(4)与研究主旨不相关的文献。初步检索后获得相关文献259篇，其中英文文献258篇、其他语种文献1篇。应用EndNOte软件去除重复文献并根据纳入与排除标准排除文献138篇，最终纳入英文文献121篇。二、FAI软骨损伤的流行病学特征超过80%的症状性FAl患者在接受毓关节镜检查时

6、可被发现骸臼软骨损伤,而股骨头软骨损伤则很少见3,4,5,6。损伤常位于髓臼前上区，伴有相邻盂唇撕裂7,8。软骨损伤多为非全层损伤，少数为局限于额臼前上边缘的全层损伤，股骨头处则以软化为主4,6,9。青少年FAI患者软骨损伤发生率仅为21%9o男性、较大的年龄和较高的体质指数常与软骨损伤的严重程度相关6,7,10,11,12,13/4,15,16。Cam型和混合型FAI患者软骨损伤的严重程度和发生率较Pincer型更高6,9。Hoch等17对51例(99髓)FAI进行了平均43年的随访,结果显示具有凸轮形态的年轻患者能关节骨关节炎发生率显著较高。一般认为无论治疗与否，出现软骨损伤的FAI患者临

7、床结局往往更差5,10,18。三、FAI软骨损伤的机制(一)经典机制的提出FAI软骨损伤的大体表现具有特定规律:FAI软骨损伤的位置通常与撞击位置相同，关节表面其他位置的孤立性软骨损伤少见口9,20;软骨软化、分层和局部劈裂是最常见的损伤类型。Cam型FAI的软骨损伤最常出现在髅臼前上区和上夕M则边缘，典型表现为软骨从软骨下骨剥离形成软骨分层，伴盂唇软骨连接处(Chondrolabraljunction,CLJ)破裂者可形成由外向内剥离的软骨瓣，累及盂唇基底部，但盂唇常与骨保持稳定的连接；PinCer型FAl的软骨损伤常均匀分布于骰臼前上边缘，伴盂唇体部撕裂而CLJ完好，偶累及髓臼后下区；混合

8、型常兼具两者特征3,6,9/6/9,21,22,23。Ganz等2于2003年首次系统阐述了FAI的病理机制，即不同形态FAI的软骨损伤机制不同,Cam型遵循OUtSide-in机制，PinCer型损伤源于股骨与骸臼边缘的线性撞击1,2,22。Outside-in机制为：Cam型FAl患者股骨头颈连接部的异常凸轮形态导致股骨头在旋入骸臼的过程中局部半径逐渐增加，在CLJ及邻近软骨潮线处产生异常压缩和剪切应力，盂唇被拉伸、软骨被压缩；软骨被非球形的股骨头剪切，继而从软骨下骨剥离，形成自外向内(outside-in)发展的软骨损伤，即典型的软骨分层或软骨瓣。CLJ作为关节软骨和盂唇之间的过渡区，组

9、织学结构特殊，易受剪切应力影响20,24,25。Jannelli等26回顾性分析613例接受能关节镜检查的患者，证实软骨分层主要位于前上象限CLJ,代表了损伤进程的中间阶段。Cam型FAI早期即造成负重面软骨剥离，逐渐累及负重区软骨，最终发展为前上区骨关节炎27。Pincer型FAl患者的股骨颈与骸臼边缘反复异常撞击，盂唇被挤压形变后应力传递至能臼软骨，导致盂唇体部撕裂、髓臼边缘软骨损伤，杠杆作用可进一步引发髓臼后下区软骨对冲损伤。部分解剖结构正常但髓关节存在超生理活动范围者也可出现类似的软骨损伤，如芭蕾舞演员常因过度的骸关节活动度发生半脱位撞击型损伤，导致髓关节后上区域软骨及盂唇受累28oK

10、ohl等29通过组织学染色证实了Cam型和PinCer型FAl的损伤模式不同。KraeUtler等21分组比较了FAI和关节不稳患者的软骨损伤形态，结果表明Cam型和混合型FAI患者更有可能出现自外向内剥离的软骨瓣，Pincer型通常无软骨瓣形成，这种软骨瓣的出现高度提示撞击类型（阳性预测值为91%X72%的既关节不稳患者出现了自内向外剥离的软骨瓣，其在发育不良者中更为常见。他们认为自内向外软骨瓣的形成是由于股骨头半脱位造成的异常剪切应力使关节软骨从骸臼中央破裂剥离，进而形成自内向外发展的软骨盂唇脱套损伤，并不累及CLJ。（二）损伤机制的研究进展终末撞击并非FAl软骨损伤的唯一原因。DWyer

11、等30通过尸体研究证实,在髓关节旋转过程中凸轮形态会破坏关节密封性。Todd等31通过有限元分析发现，在整个步态周期中，即使处于低屈曲角度，Cam型FAI患者髓臼前上方仍存在较正常骸关节更大的压应力、拉伸应变和剪切应力，这表明在无直接撞击时异常的解剖形态也会导致关节腔隙变化及应力升高。Cam型FAl患者的关节软骨持续暴露于异常机械应力,导致软骨细胞周基质(pericellularmatrix,PCM)微环境改变，细胞代谢及基质稳态紊乱，在宏观退变发生前出现全关节慢性炎症变化32。Hashimoto等33发现Cam型FAI患者股骨头颈前外侧连接处撞击区的关节软骨具有很高的分解与合成代谢活性，骨关

12、节炎级联反应的生物学特征远早于疾病影像学。与滑膜和盂唇相比，FAl患者炎性细胞因子白细胞介素1(interleukin-1JL-1)和IL-8的mRNA表达在软骨中最高,骨关节炎患者中则未见差异。Haneda等34对比早期症状性Cam型FAIx继发于Cam型FAI的晚期骨关节炎、继发于发育性能关节发育不良(developmentaldysplasiaofthehip,DDH)的晚期骨关节炎和新鲜的健康同种异体同区域软骨样本。结果表明与无撞击患者和健康对照组的软骨相比，撞击区的软骨表现出骨关节炎表型，软骨细胞代谢活性和炎性蛋白水平显著升高；IL-1x基质金属蛋白酶13(matrixmetallo

13、proteinase-13zMMP-13含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(adisintegrinandmetalloproteinasewiththrombospondinmotifs-4ADAMTS-4)和11型胶原(collagentype11,C0L2)在FAl撞击区的软骨各层均有表达，无FAl患者表达主要局限于的软骨浅层区域，提示慢性剪切应力可能导致软骨全层炎症，诱发早期骨关节炎。四、FAI软骨损伤的诊断与评估术中观察所见是诊断FAI软骨损伤的金标准，多数FAI相关的髓臼软骨损伤需要通过术中探查以诊断。FAI软骨损伤的术前诊断需症状、临床体征和影像学检查结合，但极易

14、与盂唇病变混淆。影像学检查仍是术前客观识别FAI软骨损伤的主要手段，并已从单纯的骨软骨形态分析向定量分析、生化评估、动态评估及人工智能方向发展35。（一）X线片X线片可判读骨骼形态、关节间隙变化及有无继发性骨关节炎征象。患者。角越大（尤其65。者），软骨和盂唇损伤的风险越高、损伤程度越重，即越明显的凸轮形态对关节威胁越大11/4,36。McCIincy等9研究发现45。DUrm位X线片上的涌每增加10。，关节镜下发现髓臼软骨损伤的发生率增加1.77倍。Sgpira等13回顾了1485例接受额关节镜检查的FAI患者，通过回归分析证实45。DUnn位X线片的嫄可预测严重的髓臼软骨损伤，。角每增加1

15、1严重醺臼软骨损伤的发生率增加6%X线片关节间隙2mm是晚期退行性改变和高级别软骨损伤存在的证据，并与较高的骸关节镜失败率和骰关节置换发生率相关37,38,39。（二）磁共振髓关节软骨位置较深、厚度较薄，成像易受魔角效应和部分容积效应影响，因此在标准磁共振序列上对貌关节软骨全面评估仍具有挑战性40。常用的磁共振技术包括常规磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）、直接磁共振关节造影术（directmagneticresonancearthrography,dMRA用口间接磁共振关节造影术(indirectMRAJMRAdMRA将造影剂直接注射进关节腔，因此在软骨损

16、伤诊断方面优于常规MRIe1.5TdMRA一直被认为是诊断FAI和检测关节内病变的金标准,如同时施加轴向牵引可提高诊断效率41,42,43,44,45。磁共振成像的准确度受场强、成像序列和成像平面的影响，使用高场强和软骨专用特异性序列可改善软骨损伤识别率46。一般认为3.0TMRl与1.5TMRA诊断关节内病变的能力相当,而3.0TMRI因简单、无创更受临床青睐44,47,48。Gao等15回顾性分析233例经关节镜确认的FAI患者，术前均行3.0TMRIz检测髓臼软骨分层的灵敏度、特异度、阳性预测值(positivepredictivevalue,PPV)和阴性预测值(negativepredictivevalue,NPV)t匀较高分别可达83.7%、82%、74.2%和89.1%o他们提出与3.0TMRI相比，MRA观察组