2024敏感性皮肤与面部炎症性皮肤病.docx

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1、2024敏感性皮肤与面部炎症性皮肤病临床工作中经常会遇到一些以面部潮红、红斑、瘙痒、灼热等不适就诊的患者，部分医生疏于对患者病史询问及完善必要的实验室检查而忽略了对原发疾病的诊断,误把一些面部炎症性皮肤病简单地诊断为敏感性皮肤,从而导致病情延误。敏感性皮肤与面部炎症性皮肤病在临床表现、发病机制等方面存在诸多相似之处，但又各有不同，临床工作中需加以甄别，以减少漏诊或误诊。敏感性皮肤是皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态，临床表现为受到理化、精神等因素刺激时皮肤容易出现灼热、瘙痒、刺痛、紧绷感等主观症状，伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管等客观体征，可累及身体任何部位，常见于青年女性面部。目前多数

2、学者认为敏感性皮肤是一种高反应性、不耐受性的皮肤状态，而非一种独立的疾病。敏感性皮肤分为原发性和继发性，继发性多由于外用刺激性药物及不恰当的护肤操作，如过度清洁、激光或果酸换肤术等。此外，某些发生于面部的炎症性皮肤病如玫瑰座疮、特应性皮炎、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎以及接触性皮炎等也可表现为皮肤敏感性增加。研究表明，敏感性皮肤个体表皮中神经酰胺数量显著减少导致其屏障功能稳定性下降，经皮水分流失增加；同时,受损的皮肤屏障降低了对神经末梢的保护，更易受到外源性理化因素刺激。皮肤神经纤维表面分布着瞬时受体电位通道家族(TRP)等伤害性感受受体，该家族中的瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)又称辣椒

3、素受体，分布于伤害性感觉神经末梢以及非神经性细胞（角质形成细胞和肥大细胞），介导疼痛、瘙痒、热感以及化学性刺激的感觉传入。角质形成细胞膜表面TRPV1的激活引起钙离子内流增加，导致细胞凋亡,最终损伤皮肤屏障功能。外源性理化刺激对TRPV1的激活诱导皮肤局限性神经肽释放，如P物质、血管活性肠肽及降钙素基因相关肽，后者进一步激活角质形成细胞、肥大细胞等释放前炎症细胞因子和趋化因子，引起局部血管扩张和肥大细胞脱颗粒，最终引起红斑、瘙痒及灼热等临床症状。玫瑰座疮是一种多发于面中部的慢性、复发性、炎症性皮肤病，主要临床表现为面中部皮肤阵发性潮红、持续性红斑或丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少数患者可出现增生

4、肥大及眼部改变，可伴有不同程度的灼热、刺痛、瘙痒、紧绷、水肿、干燥等皮肤敏感症状。本病的发病机制尚不明确，通常认为是在一定遗传背景基础上，皮肤屏障功能受损及天然免疫和神经血管调节功能异常为主导的慢性炎症，豚病。玫瑰瘗疮患者面颊皮损处角质层含水量下降，经皮水分丢失增加，表皮屏障功能下降使得外环境理化因素可通过激活瞬时受体电位香草酸受体（TRPV）-1.4和瞬时受体电位锚定蛋白亚家族成员（TRPA1）等促进P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等神经肽的释放，从而引起神经源性炎症及血管舒缩障碍、血管内皮增殖，导致出现潮红、红斑、瘙痒、灼热等症状。玫瑰座疮皮损中，多种天然免疫相关分子如Toll样受体

5、-2（TLR-2）表达增加。各种外界因素如紫外线、蠕形螭等病原生物定植或感染等可通过TLR-2、维生素D依赖与非依赖、内质网应激等途径直接或间接诱导丝氨酸蛋白酶激肽释放-5（KLK-5）活性增强，促进表皮抗菌肽cathelicidin转化为活化形式LL-37片段，后者可加重炎症反应和诱导血管生成，是导致玫瑰座疮炎症反应加剧的重要机制。脂溢性皮炎多发生于皮脂腺密度高、皮脂分泌旺盛的部位，初发皮损为毛囊周围炎症性丘疹，逐渐融合成境界清楚的黄红色斑片，上覆油腻性鳞屑或结痂，伴有不同程度瘙痒。脂溢性皮炎的病因及发病机制尚不明确，可能与皮肤屏障受损、马拉色菌感染、脂质分泌异常、免疫因素、遗传因素等多种内

6、外源因素有关。脂溢性患者的皮损中，神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸等屏障脂质水平明显降低，导致屏障功能受损，使机体更易受到微生物及其毒素的影响，从而加剧了屏障的破坏。脂溢性皮炎好发于皮脂腺活跃的区域，皮损中可常规分离出糠木比马拉色菌，其可将皮脂腺分泌的三酰甘油和酯类分解为二酰甘油、一酰甘油和游离脂肪酸，如油酸和花生四烯酸，导致角质形成细胞分化异常，加剧屏障受损并引起局部的炎症反应、促进脂质合成，加重脂溢性皮炎。特应性皮炎（AD）是一种以剧烈瘙痒为特征的慢性、复发性、炎症性皮肤病，常合并过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病的个人史或家族史。其中面颈部特应性皮炎（HND）是AD的一种难治性亚型，好发于青春期和

7、成年期，以累及头颈部为主要特征，表现为以湿疹改变为特征的面部红斑、丘疹，部分患者累及颈部可出现苔辞样变。特应性皮炎的确切发病机制尚不清楚，但目前研究认为皮肤屏障功能障碍、免疫异常、皮肤菌群紊乱等因素是本病发病的重要环节，且三者相互作用使病情迁延不愈。皮肤屏障功能受损时,外界环境因素如刺激物质、半抗原、抗原等可引起Th2型免疫反应。病原微生物、过敏原及搔抓等均可引起角质形成细胞产生胸腺基质淋巴生成素（TSLP）,继而诱导树突状细胞介导Th2型免疫反应，而炎症因子可以抑制皮肤屏障相关蛋白的表达，进一步破坏皮肤屏障功能。反复搔抓是导致皮肤炎症加重和持续的重要原因，搔抓不仅促使角质形成细胞产生炎症介质，也会导致自身抗原释放，产生针对自身抗原的异常免疫应答。综上，面部炎症性皮肤病常合并有皮肤敏感性增加，而皮肤屏障功能受损、神经血管高反应性及免疫调节异常三者相互作用形成恶性循环，可能是导致其皮肤敏感性增加的共同发病机制。在接诊敏感性皮肤患者时，首先需详细询问患者病史，完善相关实验室检查和无创性检测评估患者皮肤屏障功能和神经敏感度，必要时完善组织活检明确诊断，以便对原发疾病做出正确的诊断，从而施与正确的治疗。