2024脑损伤急性期神经功能的电生理监测.docx

《2024脑损伤急性期神经功能的电生理监测.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2024脑损伤急性期神经功能的电生理监测.docx（17页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、2024脑损伤急性期神经功能的电生理监测持续监测生理参数现已被视为重症监护病房（ICU）的护理标准。在监护仪上连续显示生命体征，可以发现心律失常等突发事件，并有助于优化血流动力学和通气支持。因此，血流动力学监测是麻醉医师和重症监护医师培训的一部分，采用的是结合形态学和功能参数的先进技术（如连续心输出量、超声波或ST段监测）。相反，对昏迷患者（镇静或急性脑损伤后）的神经功能监测通常仅限于不连续的床边神经检查或形态学脑成像。就像心电图（ECG）可以记录心脏活动一样，头皮脑电图（EEG）和诱发电位也可以记录神经元的背景或异常活动。然而，与心电图相比，大脑活动更为复杂，振幅也更小。因此，原始信号对伪影

2、更为敏感，需要专门的培训I,通常仅限于神经病学家和神经生理学家。在过去的几十年中，从简化的脑电图（EEG）蒙太奇中发展出了定量指标，用于麻醉师调整镇静剂的剂量，目前已广泛应用于手术室。一些中心与神经电生理学家合作，制定了培训计划，培训非专业人员解读连续脑电图（CEEG）,以检测癫痫发作和识别基本模式，并取得了可喜的成果。在本综述中，我们将重点讨论急性脑损伤神经生理学监测，如创伤性脑损伤（TBI）、蛛网膜下腔出血、颅内血肿或卒中。我们将介绍脑电图和诱发电位采集的原理以及原始信号的一些基本特征。我们还将讨论哪些定量脑电图或诱发电位监测参数可用于床旁指导镇静、评估苏醒时的神经功能或寻找新的神经损伤。

3、我们将介绍目前的技术水平，并讨论近期可能开发的一些分析方法。脑电图和诱发电位采集的技术原理由于脑电信号的振幅很小（诱发电位为1v,脑电图为100V,而心电图为ImV,肌电图为IomV）,因此电极与皮肤之间的阻抗至关重要。对于长期监测，通常首选带有导电膏的银（Ag-AgCI）杯状电极。金电极也可用于避免磁共振成像（MRl）时产生伪影，最近还推出了用于计算机断层扫描（CT）的环氧银涂层导电塑料电极。10-20系统描述了头皮电极的位置，因此两个电极之间的距离是均匀的。10-20系统对头皮电极的位置进行了描述，使两个电极之间的距离是均匀的，这样就可以在整个脑电图蒙太奇中对两个触点之间的信号振幅进行比较

4、。19个电极覆盖大脑凸面上的皮质区域，另外还有心电图、参考电极和接地电极；但在空间受限的情况下（如手术疤痕、脑室外引流或卢页内监测），通常至少需要9个电极，包括一个位于顶点（CZ）的电极，这样会导致对异常病灶活动的灵敏度部分降低，但如果重点是大脑功能的整体调节或广泛的区域性变化，这种情况是可以接受的。与分析自发和连续皮层电活动的脑电图不同，诱发电位技术采用的是对重复相同感觉刺激触发的固定时段脑电信号进行平均的方法。因此，可以从自发脑电图活动中提取由感觉输入诱发的特定反应。由于噪声（如背景脑电图活动）与刺激无关，当刺激次数增加时，其振幅趋近于零。为了提高信噪比，重症监护室通常使用皮下针电极。重症

5、监护室的环境意味着有多个电气设备，除了运动和肌肉活动外，还可能产生噪音和伪影。因此，在分析电生理数据之前，首先要评估信号质量。当活动振幅较低时（如诱发电位测量），医生应使用肌松药物，以避免肌肉收缩伪影。对于意识清醒的患者，例如未确诊的锁闭症患者，使用神经肌肉阻滞剂可能会造成创伤。因此，只有在仔细的行为检查无法显示任何主观体验或功能交流的细微迹象时，才应使用神经肌肉阻断剂。在使用神经肌肉阻滞剂时，应始终考虑认知/运动分离的可能性，但可以假设的是，尽管没有任何意识的行为表现，但只有少数患者可能是有意识的。重要的是，诊断这种分离状态并揭示意识神经特征的可能性在于功能测试的技术可行性和方法可靠性。因此

6、，与过早停止维持生命疗法的风险相比，风险收益比是有利的。自1929年首次描述脑电信号以来，脑电信号的采集技术经历了许多改进。现在，利用价格低廉的计算机对原始信号进行数字化处理，可在床边进行在线定量测量。对15至30秒的脑电信号页面进行视觉分析仍是黄金标准，但需要经验丰富的神经生理学家，且耗时较长。这可能会限制脑电图作为监护工具在重症监护室的应用，因为重症监护室需要在床旁进行更快的解读，以调整治疗策略。随着数字技术的发展，先进的信号处理算法可在床旁实时工作。脑电信号通常在屏幕上呈现为随时间变化的多条曲线（即时域）。信号的振幅（V）或功率（V2）可随时间进行整合，以显示数小时或数天的趋势。在脑电图

7、曲线上，神经生理学家根据原始信号的视觉特征频率（每秒周期数，或赫兹）来区分不同的活动：德尔塔（0至4赫兹）、0（4至8赫兹）、（8至13赫兹）、B（13至30赫兹）、（30至80赫兹）。快速傅立叶变换等数学函数可以将数据从时域转换到频域。这样就可以分析每个频率在记录期间的功率变化。密度谱阵列（DSA）是一种典型的三维图形，以时间为X轴，频段为y轴；每个频段的功率以颜色编码（通常蓝色表示最小功率，红色表示最大功率）。还有更复杂的算法可用于评估脑电信号的复杂程度，如嫡指标。体感、听觉或视觉刺激诱发的皮层和皮层下活动可通过诱发电位从脑电图信号中提取。脑干听觉诱发电位（BAEP）可在昏迷开始后至少24

8、小时与体感诱发电位（SSEP）和中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）一起记录在脑干中，听觉刺激（BAEPs）触发了在10毫秒内记录的五个主要波，它们具有适当的发生器：听神经VIII的远端（波I）和近端（波II）部分；然后是脑桥后部区域（波III）；然后波IV对应于从外侧丘系复杂到位于中脑（波V）的盖状（下后部）部分的侧鞍束的上行冲动。以下的MLAEPs由Na（中脑间脑中继）和Pa（皮层）波组成。正中神经电刺激后SSEP的N20皮层反应是重症监护室研究的主要神经生理反应。排除以下混杂因素以避免假阴性结果至关重要：周围神经病变或脊柱创伤；延髓或皮层下病变本温低于35C;代谢性脑病和深度镇静。因此，在

9、记录皮质诱发电位的同时也应记录周围和脊髓诱发电位。在解释EP时应考虑硬膜下血肿、减压开颅手术和病灶位置。早期评估可对原发性损伤进行初步功能性观察。与此相反，神经诊断过程需要在镇静剂撤除后至少延迟24至48小时，以排除镇静剂的任何残留影响，并对诱发电位进行正确解读，同时使用FOUR评分对患者行为进行评估，该评分适用于插管患者（与格拉斯哥昏迷评分不同），昏迷恢复量表-修订版（CRS-R）也可在床旁使用，作为评估大脑皮层功能行为证明的金标准量表。在重症监护室环境中，病情不稳定的患者需要多种设备（用于辅助或监测），并需要经常转运到脑部成像室，CT和MRI兼容电极的开发以及皇后分析技术的进步使得在床边使

10、用CEEG成为可能。为确保良好的信号质量，对护士进行CEEG安置和监测方面的培训至关重要。相反，诱发电位仍然更具挑战性，因为存在多种假象来源和潜在的混杂因素，目前仅在专家中心使用。优化镇静脑损伤急性期使用的大多数麻醉剂（如咪达嗖仑、丙泊酚或巴比妥酸盐）都是GABAa受体的正异构调节剂。氯胺酮在镇静剂量下单独使用会诱发与慢速振荡叠加的快速振荡（25至30赫兹）；但在高剂量下也会导致脑电图抑制。定量脑电图参数（qEEG）,如双谱指数（BIS）或精，已被用于指导重症监护室的镇静，但其值（从O二过度镇静到100=完全清醒）与镇静的临床效果之间存在很大差异。在RASS镇静评分为1至5的患者中，BIS或焙

11、值在40至70之间。因此，BIS参数在预测肌松剂治疗患者的充分镇静方面似乎作用有限。此外，神经重症监护病房患者的脑损伤也会引起脑电图变化，从而使BIS或精等额叶qEEG监测功能减弱。相反，CEEG监测可用于预防过度镇静，其特点是脑电图信号不连续（抑制，脑电图振幅小于10V,占10%至49%的时间）或爆发性抑制模式（抑制时间超过50%）。急性脑损伤后，镇静剂可用于使患者与人工通气同步、控制癫痫发作或治疗颅内高压。为了实现其中一个或多个目标，镇静剂的剂量和所需的血浆浓度各不相同。这就需要对CEEG进行监测，以指导用药，同时仔细检查用药过量或副作用。例如，爆发抑制模式可自动检测到，或在DSA显示屏上

12、观察到蓝色（活动抑制）与红黄色（缓慢的delta-theta和alpha振荡,图1）交错的时间段。图1:镇静对未处理和定量脑电图的影响。未经处理的脑电图（0.5至70赫兹）的变化显示在上图中。请注意，左侧迹线上存在肌肉伪影，密度谱分析（DSA左侧，红色虚线方框）也能看到肌肉伪影。输注丙泊酚控制颅内压后，波段的节律消失。随后，注射硫喷妥类药物导致背景活动完全抑制，并出现爆发性抑制模式。DSA:蓝色抑制背景上的垂直彩色活动条；EEG:脑电图从昏迷中苏醒镇静剂撤除后，脑电图应按照麻醉诱导期间观察到的反向过程恢复正常的背景活动。然而，急性脑损伤后意识的恢复可能会延迟，因此患者会被归类为长时间的“意识障

13、碍（DoC）,这与意识通路（即网状结构、丘脑或基底节）的战略性损伤或大规模脑网络的弥漫性损伤有关。CRS-R可在床边将昏迷患者（即眼睛不睁开的患者）与无反应清醒患者（即眼睛至少不睁开的前植物状态患者）区分开来，当患者出现任何皮质功能迹象时，还可将其与微意识状态区分开来。急性脑损伤后一周内的急性脑电图记录可提供大脑恢复的功能信息，如背景活动的加速度变异性和反应性，这对昏迷患者的苏醒具有预测作用。在患者恢复意识之前可观察到的模式是，出现高e或苗皮段的背景活动，并伴有状态变化和大脑皮层各区域的梯度（后部区域的背景活动振幅较高）。状态变化是指刺激后超过60秒的背景活动变化，或出现睡眠瞬态，如背景活动的

14、变化、纺锤体或K-复合体。在重症监护室观察到的超昼夜节律变化持续时间较短，约为2至8小时。24小时睡眠-觉醒周期活动的恢复与意识恢复有关，但在慢性阶段，DOC患者也可能有睡眠-觉醒周期，尽管其结构更为复杂。脑电图变化的趋势可通过压缩时间尺度（12至24小时，图2）的DSA图以及其他qEEG指标变化（如中位数或95%功率频率（或频谱边缘频率,图2）来直观显示，后者反映了背景活动的内容。相反，即使在常规脑电图（即30分钟记录）中，目前也没有对听觉或感觉刺激的脑电图反应性检测进行标准化。目前已开发出机器学习算法，未来可能会对大脑激活进行有力的评估。图2昏迷苏醒前观察到的背景脑电图变化。患者自发昏迷，

15、格拉斯哥昏迷评分为7（E2、VkM4）o注意背景活动中存在上5皮（上图），密度谱分析（DSA）和Cz-Pz派生的谱边频率（SEF）（下图）观察到其超昼夜变化。4天后，患者对口服指令有了反应。脑干和皮层对躯体感觉或听觉刺激的反应可以通过诱发电位进行更精确的评估，诱发电位是重症监护室用于昏迷预后的电生理评估的一部分。对SSEPs的解释主要基于N20皮层成分的振幅，如果该成分小于0.2V,则视为缺失（使用双顶叶或顶额叶记录）。心脏骤停后,最新指南确认了脑电图和SEP在循环恢复和镇静消除后至少24小时进行的预后价值。作者建议从入院开始延迟72小时（在没有任何共同因素的情况下，即没有镇静剂和低体温）后再

16、进行任何神经诊断过程，该过程可基于多模态评估。其中可能包括入院后24小时内记录的一些神经电生理指标（脑电图和SSEPs）。N20的双侧消失必须至少由另一种标记物证实，如无瞳孔角膜反射、恶性脑电图模式（状态性癫痫或复温后在无反应背景上的爆发抑制）、48和/或72小时时神经元特异性烯醇化酶大于60mg/l、脑CT或核磁共振成像显示弥漫性和广泛缺氧性损伤。创伤性脑损伤后扉期SSEPs也可能发生改变，甚至在卒中或颅内血肿后昏迷时消失，但对未觉醒预测的特异性并不高。N20缺失的原因可能是躯体感觉通路的局灶性损伤，如轴索损伤；也有报道称N20在数周后才恢复正常。此外，Amantini等人发现，73%的双侧SSEP消失的创伤性脑损伤患者会醒来，但每个病例的功能结果都很糟糕。BAEP可以评估脊髓被盖区病变的后果。由于听觉通路在解剖学上靠近网状结构，因此BAEP失效可能与不利的觉醒结果有关。然而，由于网状结构功能是支持人类意识过程的必要条件，但并不充分，因此正常的BAEP无法预测有利的