眼科学资料：继发性青光眼.docx

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1、继发性青光眼定义：继发于眼部或全身性疾病或异常，或某些药物的应用，干扰正常房水循环，出现的以眼压升高为主的一组眼部综合征。根据病因可分为炎症相关性青光眼、眼钝挫伤相关性青光眼、晶状体相关性青光眼、血管疾病相关性青光眼、综合征相关性青光眼及药物相关性青光眼。一、炎症相关性青光眼病因：按其机制可分为非瞳孔阻滞性闭角型青光眼，瞳孔阻滞性闭角型青光眼，开角型青光眼，和青光眼睫状体综合征。继发开角型青光眼是由于炎症细胞、纤维素、血清蛋白及受损的组织细胞碎片阻塞小梁网，炎症介质和毒性物质对小梁细胞损害所致。继发闭角型原因是周边虹膜前粘连或瞳孔后粘连。体征：瞳孔阻滞性闭角型青光眼：裂隙灯下可见瞳孔膜闭，虹膜

2、膨隆和浅前房。房角镜可见虹膜小梁网相贴，房角关闭，未见周边虹膜前粘连；非瞳孔阻滞性闭角型青光眼：裂隙灯下可见中央前房正常，房角镜见周边虹膜前粘连；继发开角型青光眼：前房多量炎性渗出物。诊断：结合眼部病史和眼部临床表现可诊断。鉴别诊断：急性闭角型青光眼发作有KP,房水闪辉及虹膜纤维渗出等表现，应与之鉴别。治疗：急性虹膜睫状体炎合并高眼压时，控制炎症为主，扩瞳和全身及局部足量皮质类固醇激素应用，联合降眼压药物治疗。如形成虹膜膨隆者，行激光虹膜造孔术。陈旧性葡萄膜炎合并青光眼时，多需行眼外引流联合适量抗代谢药，手术前后给予适量皮质类固醇治疗。青光眼睫状体综合征：前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主

3、要见于20至50岁，非肉芽肿性睫状体炎伴明显眼压升高，可能与病毒感染有关。单眼多见，可反复发作，劳累、精神紧张及身体抵抗力下降可诱发。体征：眼压明显升高，可达4060mmHg,角膜透明或轻度水肿，KP可见，多为羊脂状KP,房角开放，轻度房水闪辉，虹膜无前后粘连。治疗：发作期给予控制炎症、降眼压治疗。反复发作的病例可加用睫状体麻痹剂、干扰素和抗病毒治疗。如发生视神经和视功能损害，可施行青光眼外引流手术。二、眼钝挫伤相关性青光眼病因：眼球钝挫伤伴发眼压升高，常见原因有眼内出血（前房积血、玻璃体积血、血影细胞性青光眼、溶血性青光眼、血黄素性青光眼），房角后退继发青光眼，及钝挫伤所致晶状体和玻璃体解剖

4、位置异常，或炎症继发青光眼。前房积血:红细胞等血液成分机械阻塞小梁网及瞳孔阻滞造成眼压升高。治疗:限制活动减少再出血，药物促进积血吸收和降眼压处理。必要时手术前房冲洗。血影细胞性青光眼：眼内出血红细胞变性形成血影细胞，不能通过小梁网，引起眼压升高。前房内可见土黄色血影细胞存留。多数病例需前房冲洗解除，如存在玻璃体积血，需行玻璃体切除术。溶血性青光眼：含血红蛋白的巨噬细胞、红细胞碎片阻塞小梁网造成房水引流受阻所致。前房内奸红棕色的血细胞，房角检查见红棕色色素。主要药物控制眼压和伴发的炎症，顽固病例需手术前房冲洗以及滤过手术治疗。血黄素性青光眼：长期眼内出血，血红蛋白从变性的红细胞内释出，小梁细胞

5、吞噬红血蛋白后释出过多铁离子造成铁锈症，使小梁组织变性所致。需行滤过手术治疗。房角后退：在伤后数月至数年发生的慢性眼压升高，多见于房角后退2180。的患眼。房角镜可见睫状体带不规则增宽。较难药物控制眼压，通常需行滤过手术。三、晶状体相关性青光眼：晶状体自身物质诱致的青光眼和晶状体位置异常所致的青光眼。晶状体溶解性青光眼病因：过熟或成熟期白内障中晶状体蛋白大量溢出，阻塞小梁网所致的继发开角型青光眼。体征：起病前有较长时间的视力差，急性眼压升高，眼红、痛，角膜水肿，前房房水可见明显闪辉（以晶状体蛋白为主），呈彩虹样或明显结晶颗粒。晶状体完全混浊，皮质液化，核漂浮，囊膜上有白色斑点。房角呈开角型。诊

6、断：患者长期视朦病史，突发眼部红痛史，眼压升高，结合眼部检查所见即可诊断。鉴别诊断：眼内炎；急性闭角型青光眼治疗：需行白内障摘除联合前房冲洗。术前尽量药物控制眼压及应用皮质类固醇减轻炎症反应。晶状体颗粒性青光眼病因：多见于白内障手术后，残留晶状体皮质及囊膜碎片阻塞房水外流通道所致。体征：房水中有白色晶状体皮质和（或）囊膜碎片，房水闪辉炎症，细胞浮动，严重者伴前房积脓。房角镜示房角开放。诊断：结合手术史及眼部检查可诊断。鉴别诊断：感染性眼内炎；眼前节毒性反应综合征治疗：首先给予药物降眼压，同时给予睫状体麻痹记和皮质类固醇治疗。如药物治疗控制不佳或多量晶状体皮质残留，应及时手术冲洗。晶状体过敏性青

7、光眼病因：晶状体损伤后机体对晶状体物质产生过敏性反应所致。属于免疫复合性疾病。可见于白内障手术后、晶状体外伤或自发性囊膜破裂，成熟或过熟期白内障晶状体蛋白质漏出等情况。体征：炎症反应可在数小时或数天内发生，也可延至数月。葡萄膜炎可轻可重，前房可见晶状体碎片，房水闪辉，细胞甚至前房积脓。诊断：可行诊断性前房穿刺可见泡沫状巨噬细胞，鉴别诊断：感染性眼内炎，眼前节毒性反应综合征治疗：一般对局部或全身皮质类固醇治疗反应较差，需行手术彻底清除残余晶状体包括囊膜，人工晶状体也需要取出，取出物应送病理检查。四、血管疾病相关性青光眼（新生血管性青光眼）病因：主要与引起眼部缺氧，尤其眼后节缺氧为主。主要为缺血型

8、视网膜中央静脉阻塞，糖尿病性视网膜病变，视网膜中央动脉阻塞，眼缺血综合征，眼内肿瘤，陈旧性视网膜脱离及慢性眼内炎症等引起。体征：新生血管从瞳孔缘蔓延至整个虹膜表面，延及房角时，穿过睫状带和巩膜突呈树枝状分布于小梁网上，房角新生血管伴有的纤维血管膜可阻塞小梁网引起开角型青光眼，最终纤维血管膜收缩形成周边前粘连从而房角关闭。可分为三个阶段：1.虹膜红变期；2.继发性开角型青光眼期；3.继发性闭角型青光眼期。临床表现可类似青光眼的急性发作，突然感到患眼不适、眼疼、充血，眼压常常达4050mmHg,角膜水肿，有时还可以发生前房积血。诊断：全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断。鉴别诊断：外伤眼内出

9、血；急性闭角型青光眼治疗：早期诊断和治疗是关键。虹膜红变期：积极治疗原发病。全视网膜光凝，眼内注射抗VEGF药物，视网膜手术。继发性开角型青光眼期：降眼压药物治疗，避免应用缩瞳剂，慎用前列素类；抗VEGF药物；全视网膜光凝。继发性闭角型青光眼期：青光眼引流阀植入术；睫状体破坏性手术。五、综合征相关性青光眼（一）膜角膜内皮综合征（ICE）：一组具有特征性角膜内皮细胞异常所致不同程度的角膜水肿、前房角进行性粘连关闭及虹膜改变，伴有继发性青光眼的疾病。包括Chandler综合征、原发性虹膜萎缩及虹膜痣综合征。病因：确切病因不明，可能是获得性炎症或病毒感染所致。组织病理显示角膜内皮细胞改变是其根本改变

10、。体征：中青年女性多见，很少有家族史。单眼发病，主诉：虹膜异常、瞳孔形状和位置异常、视力减退和眼痛。裂隙灯检查：BS孔移位、假性多Ilfi及虹膜萎缩；房角镜检查：广泛虹膜周边前粘连延伸或超过SehWaIbe线。约50%几率出现继发性青光眼。Chandler综合征：角膜水肿发生早且重，角膜内皮呈“锤银”样改变。虹膜改变轻微或缺乏；原发性虹膜萎缩：以虹膜异常为主，明显的瞳孔移位、虹膜萎缩和裂孔形成；虹膜痣综合征：以虹膜结节或弥漫、平坦的虹膜痣为主，伴不同程度虹膜萎缩和角膜水肿。诊断：根据临床表现即可诊断。鉴别诊断：角膜内皮疾病：后部多形性角膜营养不良，FiIChS内皮营养不良；虹膜溶解萎缩：Axe

11、nfeld-Rieger综合征、虹膜劈裂；虹膜结节：虹膜黑变病、神经纤维瘤病及炎性结节。治疗：对症治疗。角膜水肿可用高渗盐水滴眼、戴软性角膜接触镜、角膜移植手术。继发青光眼的早期，应用降眼压药物治疗。如眼压不能控制时则施行滤过手术，常规小梁手术易因细胞样膜长入滤过通道而失败，可选择青光眼引流阀植入术。（二）、StlIrge-Weber综合征病因：一种先天性胚胎早期血管发育畸形，累及软脑膜、眼和颜面，属于斑痣性错构瘤病。无家族遗传和性别倾向。50%可累及颅内和发生青光眼。青光眼60%见于儿童时期，可出现“牛眼征”；40%成年后发病，多为开角型。青光眼发生机制为血管畸形造成动-静脉短路，表层巩膜静

12、脉压升高，以及房角发育不良（畸形）或血管瘤造成浅前房和房角关闭等所致。体征：颜面部沿三叉神经第一和第二分支区域见葡萄样紫红色皮肤血管瘤，常为单侧，脑膜蔓状血管瘤通常在面部血管瘤的同侧，可致癫痫发作、精神发育迟缓。眼部血管瘤可累及眼险、结膜、表层巩膜、虹膜、睫状体和脉络膜。几乎所有发生青光眼者都有表层巩膜血管瘤，患眼表层巩膜血管及球结膜血管迂曲，房角镜检查可见Schlemm管充血。诊断：颜面部血管瘤，眼部血管瘤侵犯如视网膜、结膜、浅层巩膜、睫状体及眼险等。眼压升高，婴儿期起病会出现眼球增大。鉴别诊断：原发性先天性青光眼治疗：降眼压药物治疗。药物治疗难以达到阻止青光眼性损害时应考虑手术，滤过性手术

13、应注意由于静脉压升高，有脉络膜渗漏甚至驱逐性出血的危险。六、药物相关性青光眼病因：主要为全身或局部使用皮质类固醇激素引起的青光眼，易感人群有原发性开角型青光眼患者及其一级亲属、高度近视、结缔组织病、糖尿病患者等。眼压升高可发生在应用皮质类固醇激素治疗后数天至数年内，其发生时间及程度与所用药物剂量、用法、给药途径、用药长短等有关。多数易感人群在滴用皮质类固醇后26周内表现出眼压升高。具有潜在升眼压效应的皮质类固醇：地塞米松曲安奈德泼尼松龙氯替泼诺。体征：眼部检查表现同原发性开角型青光眼，应注意询问患者既往史及用药史。诊断：主要依据：长期或近期皮质类固醇的使用史；没有其他继发性青光眼的证据；存在皮质类固醇性青光眼的高危因素；停用或去除类固醇药物后，眼压可能逐步下降；具有其它应用类固醇药物的并发症如晶状体后囊下混浊。鉴别诊断：要与原发性开角型青光眼鉴别，要注意询问患者全身及眼部病史和用药史，尤其眼周组织给药及眼内组织给药史。治疗：以预防为主，尽量不用或少用皮质类固醇。如必须使用则选择低浓度和较低可能升高眼压的皮质类固醇，并加强随访。已发生青光眼者，首先停用或去除皮质类固醇药物，加用降眼压药物治疗。若眼压难以控制，尤其有严重青光眼视功能损害或原发疾病不能停用类固醇治疗时，可施行眼外引流手术。