心血管内科主治医师资格笔试基础知识考点解析 ：常见疾病病因病理.docx

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1、第三章常见疾病的病因、发病机制、病理呼吸系统考纲要求慢性阻塞性肺疾病病因病机、病理和病理生理哮喘概念、病因病机肺炎病因分类、发病机制和病理呼吸衰竭病因和病理生理慢性阻塞性肺疾病考点1：概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称馒阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,考点2：病因和发病机制（一）病因目前尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。（二）发病机制1.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹

2、性蛋白Si等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态。2.蛋白酶一抗蛋白酶失衡机制。3,氧化应激机制。4.其他机制如自主神经功能失调、营养不良。气道持续气流受审考点3：病理和病理生理（一）病理主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化;慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。慢支的病理:上皮细胞改变、黏液腺肥大增生、气管壁改变肺气肿的病理分型:小叶中央型:气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常全小叶型：包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡的弹性减退,过度膨胀。混合型小叶中央型肺气肿全小叶肺气肿(一)病理生理持续气流受限肺通气功能隙碍通气与血流比例失调肺换气功能障碑

3、弥散面积减少通气障碍缺氧和二氧化碳滞留换气障碍一支气管哮喘考点1：概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。考点2：病因及发病机制病因不清，遗传和环境因素有关。室内变应原.尘蜻、家养宠物室外变瓯硼等环境因素J职业变应原,油漆等食物，鱼、虾、蟹、牛奶等药物，阿司匹林、抗生素环境因素以炎介及相只作用气道高反应性(AHR)肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。考点L分类 解剖分类1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体在肺泡引起炎症,经肺泡间孔（

4、Cohn孔）向其他肺泡扩散，使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。表现肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌。I炎症，其病原体有肺炎链2 .小叶性肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。3 .间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺抱子菌等引起。分类（大叶性肺炎.致病菌多为肺炎链球菌，（肺泡性）性大叶实变影解剖分类J小叶性肺炎.磅沿着肺纹理分布的（支气管性）不规则班片状明影、间质性肺炎，以肺间质为主的炎症r细菌性病毒性病因I真菌性分类I非典型病原所致肺炎，军团菌、支原体等理化因素所致肺炎、其他病原体所致肺炎如立克次体、

5、弓形体、寄生虫等社区获得性肺炎（CAP）：在医院外福患的感染性肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球患病环境菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒I分类医院获得性肺炎（HAP）:入院48小时后在医院内发生的肺炎。有感染高危的患者：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。无感染高危的患者：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等考点2：大叶性肺炎病理充血期：镜下见肺泡壁毛细血管充血暗红色，故称红色肝样变。短工：肺泡腔内充满质实如肝，故称灰色肝样变。虹：白细胞深入,红色肝变期:肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝,大量细胞。灰色肝变期:肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色,肺泡腔内充满大量纤维蛋白渗出物。消散期。呼

6、吸衰竭慢性呼吸衰竭*考点1：病因多由支气管一肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。考点2,病理生理（掌握）（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气量不足引起11型呼吸衰竭。4 .弥散障碍以低氧血症为主。5 .通气/血流比例失调。6 .肺内动二静脉解剖分流增加常见于肺动一静脉屡;是通气/血流比例失调的特例。7 .氧耗量增加。注意：肺动一静脉样分流_指的是肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接进入肺静脉，常见于肺动一静脉内。在这种情况下,吸氧不能缓解症状。此时为I型呼衰发病的主要机制之一。（

7、二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度兴奋、重度抑制一2 .对循环系统的影响缺氧刺激交感神经兴奋,心率加快和心排血量增加，血压上升。CO?潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。3 .对呼吸系统的影响缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CQ2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。4 .对肾功能的影响缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CCh潴留可

8、引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。5 .对消化系统的影响常合并消化道功能隙碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升局O6 .呼吸性酸中毒及电解质紊乱缺氧可引起代谢性酸中毒，COz潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；11型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCd下降过快。心血管系统疾病考纲要求心力衰竭病因和病理生理IaJ血压常见病因及降压药物冠心病心绞痛及心肌梗死的发病机制心脏瓣膜病病因心律失常心律失常药物的作用机制知识点五：心力衰竭心力衰竭由各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排

9、血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环（或）体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，匚要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。慢性心力衰竭考点：病因1 .原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病。2 .心脏负荷过重后负荷增加（压力负荷）高血压、主动脉瓣狭窄（左心）肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心）前负荷增加（容量负荷）瓣膜关闭不全（主闭、二闭等）左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭）循环血容量增加（甲亢、贫血）考点：诱因1.感染呼吸道感染是最常见,最重要

10、的诱因。2 .心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。3 .血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。4 .过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5 .治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6 .原有心脏病变加重或并发其他疾病等。考点：病理生理1.代偿机制（I）FrankStarIing机制：即增加心脏的前负荷,使同心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。（2）心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RA

11、AS）激活。7 .体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）:心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子。8 .舒张功能不全。9 .心肌损肌和心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。急性心力衰竭考点：病因和病理生理（一）病因1.急性心肌梗死（尤其为广泛前壁心肌梗死）、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。2 .急性重症心肌炎。3 .感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣

12、反流。4 .原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。心血管系统疾病5 .急性容量负荷过多（输液过多过快）。6 .高血压血压急剧增高等。（二）病理生理见慢性心力衰竭。知识点六、高血压病原发性高血压考点：病因1 .遗传因素。2 .环境因素摄盐过多，高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多、饮酒、精神应激、吸烟.3 .其他因素体重、药物等。考点：高血压降压药物治疗（1）降压药物应用基本原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合用药：个体化。（2）降压药物种类及作用特点利尿剂：祥利尿剂：豚塞米睡嗪类：氢氯睡嗪保钾利尿剂：螺内酯受体拮抗剂选择性（BJ非选择性（Bl与B2）兼有受体阻滞常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索

13、洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。钙通道阻滞剂二氢毗咤类：硝苯地平等非二氢毗唯类：维拉帕米和地尔硫苦等血管紧张素转换酶抑制剂：代表药物卡托普利、依那普利代谢影响改善胰岛素抵抗减少尿蛋自不良反应剌激性干咳血管性水肿适应伴心衰、心梗、蛋白尿、糖尿病或糖尿病肾病、肥胖患者禁忌高血钾、鳗、双侧肾动脉狭窄、血Cr265molL血管紧张素II受体拮抗剂：常用的有氯沙坦、缀沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。（3）降压治疗方案：利尿剂+B阻滞剂；利尿剂+ACEI或ARB；利尿剂+钙通道阻滞剂；二氢毗咤类钙通道阻滞剂+B阻滞剂；钙通道阻滞剂+ACEI或ARB；三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。知识

14、点七、冠状动脉粥样硬化性心脏病考点：稳定型心绞痛发病机制由于冠状动脉狭窄等引起的，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺箱时，即可发生心绞痛。左冠状动脉左前旋动脉考点：点段抬高型急性冠脉综合征发病机制STEMl是冠状动脉粥样硬化,造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达2030分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。绝大多数的AMl是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。知识点八、心脏瓣膜病考点：二尖瓣狭窄病因1.风湿热是二尖瓣狭窄的最常见病因。2.其他主要为老年性二尖瓣环或环下钙化以及婴儿或儿童的先天性畸形等。考点：二尖瓣关闭不全病因（一）瓣叶风湿性损害最为常见，一二尖瓣脱垂。感染性心内膜炎破坏瓣叶。肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。先天性心脏病。（二）瓣环扩大任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。（三）腱索先天性或获得性的腱索病变。（四