心血管内科主治医师资格笔试冲刺考点解析 :专业实践能力.docx
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1、心力衰竭慢性心力衰竭一、病因、诱因与病理生理(一)病因1.原发性心肌损弱(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。(2)心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见。2.心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。高压、狭窄(2)容量负荷(前负荷)过重心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。关闭不全、分流(二)诱因1.感染:
2、呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。2 .心律失常:心房颤动。3 .血容量增加。4 .过度体力劳累或情绪激动。5 .治疗不当。6 .原有心脏病变加重或并发其他疾病:冠心病发生心肌梗死,合并甲状腺功能亢进或贫血等。(三)病理生理1 .代偿机制(1) FrankStarling机制:即增加心脏的前负荷。(2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。(3)神经体液的代偿机制:交感神经兴奋性增强;肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活。2 .体液因子的改变(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标(2)精氨酸加压素(AVP)(3)内皮素(4
3、)细胞因子3,舒张功能不全。4 .心肌损害和心室重塑。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。二、临床表现(一)左心衰竭:肺循环淤血1 .症状(1)程度不同的呼吸困难:劳力性呼吸困难:是最早出现的症状。端坐呼吸:患者不能平卧。夜间阵发性呼吸困难。急性肺水肿:是左心衰呼吸困难最严重的形式。(2)咳嗽、咳痰、咯血。(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。(4)少尿及肾功能损害症状。2 .体征(1)肺部湿啰音:从局限于肺底部直至全肺。如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。(2)心脏体征:基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心
4、音亢进及舒张期奔马律。(二)右心衰竭,体循环淤血1 .症状(1)消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心哀最常见的症状,(2)劳力性呼吸困难。2 .体征(1)水肿:下垂性、对称性、凹陷性。(2)颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉反流征阳性、肝大。(3)心脏体征。(三)全心衰竭阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血症状往往不很严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。三、辅助检查(一)X线检查确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。KerleyB线是慢性肺淤血的特征性表现。(二)超声心动图诊断心力衰竭最主要的仪器检查。(1)收缩功能:正常LVEF
5、值50%,LVEF40为收缩期心力衰竭的诊断标准。(2)舒张功能:正常人E/A值不应小于L2,舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,E/A比值降低。E峰:左室舒张早期快速充盈的充盈峰A峰:舒张晚期(心房收缩)充盈的充盈峰(三)利钠肽临床常用BNP及NTproBNP。已接受治疗者利钠肽水平仍高则提示预后差。(四)心一肺运动试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。(五)有创性血流动力学检查心脏指数(CD及肺小动脉楔压(PCP),直接反映左心功能。(六)心电图无特异性心电图表现。(七)放射性核素检查、心脏磁共振等。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断心力衰竭程度的判定通常采用美国纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级
6、法。心功能1级日常活动量不受限(无症状)心功能II级一般日常体力活动轻度受限心功能IIl级一般日常体力活动明显受限,低于一般活动即可引起心衰症状心功能IV级不能从事任何体力活动,在休息状态下亦存在心功能不全症状一不、二轻、三明显、四级不动也困难(二)鉴别诊断1.支气管哮喘:多见青少年有过敏史;发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有重要参考价值。2 .肾性水肿:晨起发生,面部水肿,而心源性水肿表现为低垂性,心源性水肿一般不出现颜面水肿。3 .肝硬化腹水伴下肢水肿:非心源性肝硬化无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。五、治疗心衰的治疗
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