医学类学习资料：药理简答题整理.docx

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1、1.药动学和药效学，并举例说明药物相互作用。药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。2,耐受性和耐药性的概念，并举例。耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。如巴比妥类药物。耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。如细菌产生B-内酰胺酶。3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。阿托品作用的基础为其可以竞

2、争性拮抗M胆碱受体。治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。临

3、床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。Ia类ecl-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。Ib类仁8呻1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。IC类TreCO呻10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。Il类：B肾上腺素受体拮抗药。减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。代表药物：普蔡洛尔。Ill类：延长动作电位时程药。阻滞多种钾通道，延长动作

4、电位时程和有效不应期。代表药物：胺碘酮。IV类：钙通道阻滞药。抑制L型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。代表药物：维拉帕米。6 .强心昔的临床应用，不良反应和防治措施。临床应用：治疗心率衰竭、治疗某些心律失常（心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）不良反应：心脏反应（快速性心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓）、肠胃道反应、中枢神经系统反应。防治措施：血药浓度监测。快速性心律失常用氯化钾解毒；心律失常严重还应使用苯妥英钠；室性心动过速和心室纤颤使用利多卡因解毒；心动过缓和房室传导阻滞使用阿托品解毒。7,糖皮质激素禁忌症以及原因。严重精神病和癫痫：糖皮质激素可以诱发癫痫。活动性消化

5、性溃疡：刺激胃酸，加剧溃疡，造成消化道出血或穿孔。角膜溃疡：促进蛋白质分解，溃疡不易愈合。严重高血压：钠水潴留、血脂升高，加剧高血压。糖尿病：促进糖异生，降低组织对葡萄糖的利用率，加剧糖代谢紊乱。8.简述抗菌素的分类，机制（代表药）。1抑制细胞壁的合成。B内酰胺类：青霉素。细菌细胞壁是维持细菌形态细胞外形完整的坚韧结构，它能适应多样的环境变化，并能与机体相互作用/内酰胺类抗生素，能够抑制转肽作用，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障功能，使细菌细胞肿胀、变形、破裂而死亡。2改变胞质膜通透性。代表药：多粘菌素。结构中亲水基团与胞浆膜中磷脂的磷酸基形成复合物，干扰膜生物学功能。浆膜受损后，膜通透性增加，菌

6、体内氨基酸、核甘酸、蛋白质等内溶物外漏，细胞死亡。3 影响叶酸代谢。代表药：磺胺类。对磺胺类药物敏感的细菌必须自身合成叶酸。磺胺类药物可抑制细菌四氢叶酸合成，导致核酸代谢障碍，抑制细菌生长。4 抑制DNA合成。代表药：瞳诺酮类。抑制DNA回旋酶，是细菌复制受阻，DNA合成下降。5 抑制RNA合成。代表药：利福平。抑制依赖DNA的RNA多聚酶，使转录受阻，mRNA合成下降。6抑制蛋白质合成。氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素作用50So四环素、氨基糖甘类抗生素作用30S。使蛋白质合成抑制。9,比较毛果芸香碱和阿托品滴眼产生的作用和临床应用毛果芸香碱：M受体激动剂，作用于瞳孔括约肌，收缩，缩瞳。虹

7、膜向中心拉动，前房角扩大，易于房水回流，降低眼压。治疗闭角型青光眼。阿托品：松弛睫状肌，使晶状体固定，进行验光、眼底检查。毛果芸香碱与阿托品连用，可以防止虹膜睫状体炎时虹膜与晶状体粘连。10.联合用药的临床适应症与联合用药的意义1 .阿托品+碘解磷定适用于有机磷酸酯中毒解毒阿托品：可以竞争性地拮抗M胆碱受体，解除有机磷中毒之后，由于胆碱酯酶失活，引起乙酰胆碱在突触当中聚集引起的M样症状。碘解磷定：与磷酰化胆碱酯酶结合，在裂解呈磷酰化碘解磷定，使胆碱酯酶复活；并且可以直接与体内游离的有机磷酸酯结合。可以明显减轻N样症状，对M样症状作用较小。联合用药，对抗有机磷酸酯中毒产生的M样和N样症状。2 .

8、普蔡洛尔+硝酸异山梨酯/硝酸甘油适用于心绞痛。普蔡洛尔：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血。硝酸甘油：降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌流；降低左心室充盈压，增加心内膜供血；保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤。抗心绞痛作用协同降低耗氧量，同时B受体阻断剂药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致的心室前后负荷增大和心室射血时间延长，合用时药量减少，副反应降低。3,异烟肿+利福平适用于结核病。异烟肿：主要抑制分枝菌酸的生物合成，使结核分枝杆菌细胞壁合成受阻。利福平：特异性与细菌依赖DNA的RNA多聚酶结合，干扰mRNA的合成。联合用药，防止或

9、延缓耐药性的产生。增强疗效，避免严重的不良反应。4 .肾上腺素+普鲁卡因适用于浸润麻醉。普鲁卡因：局部麻醉药。肾上腺素：外周，作用于受体，使血管收缩。联合用药，肾上腺素能收缩局部血管，阻缓普鲁卡因的吸收，延长其局麻作用。5 .SMZ+TMP适用于呼吸道、泌尿道、肠道感染，以及脑膜炎、败血症等。SMZ：磺胺甲恶挫，可以与对氨苯甲酸竞争二氢蝶酸合酶，干扰细菌叶酸的合成过程TMP：甲氧节嚏，二氢叶酸还原酶抑制剂，干扰细菌叶酸的合成。联合用药，通过双重阻断机制，协同阻断细菌四氢叶酸合成，作用增强数倍至数十倍，且减少用药剂量并降低抗药性，使抑菌变为杀菌。6 .硝苯地平/卡托普利+普蔡洛尔适用于高血压。硝

10、苯地平:抑制了钙离子的跨膜转运,则可使细胞内游离钙的浓度下降，血管平滑肌舒张。卡托普利：血管紧张素I转化酶抑制药，血管紧张素II生成减少以及缓激肽降解减少，扩张血管，降低血压。普蔡洛尔邛受体阻断药：减少心输出量，抑制肾素释放，降低外周交感神经活性，中枢降压作用。增加疗效，降低不良反应。11 .画图并解释说明效能和效价强度的意义。1.ogconcentration效能：随着剂量的能加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小，效价强度越大。B的效价强度大

11、于C,而C的效能大于B12 .阿托品的药理作用和临床应用。解除平滑肌痉挛，如肠胃绞痛、膀胱刺激症状；抑制腺体分泌，如严重盗汗和流涎症；与缩瞳药交替应用预防虹膜与晶状体粘连；睫状肌松弛，进行眼光、眼底检查；治疗缓慢性心律失常；抗休克；解救有机磷酸酯类中毒。13 .青霉素的不良反应和防治措施。(1)变态反应：最常见一般皮肤过敏(尊麻疹、药疹)，血清病样反应严重时过敏性休克：循环衰竭、呼吸衰竭、中枢抑制。(2)赫氏反应：寒战、发热等防治措施：解救用肾上腺素。注射前皮试。14 .B受体阻断药的应用和不良反应。应用：心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、青光眼、偏头痛。不良

12、反应：心脏功能抑制、外周血管收缩痉挛、诱发加重支气管哮喘、消化道症状、反跳症状、疲倦、失眠、精神抑郁、掩盖低血糖症状。15 .降血压药的分类，机制，代表药。利尿药：早期是通过排钠利尿，长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关。代表药：氢氯嘎嗪。钙通道阻滞药：抑制了钙离子的跨膜转运，可使细胞内游离钙的浓度下降,血管平滑肌舒张。代表药：硝苯地平。B受体阻断药：减少心输出量，抑制肾素释放，降低外周交感神经活性，中枢降压作用。代表药物：普蔡洛尔。血管紧张素I转化酶抑制药：血管紧张素Ii生成减少以及缓激肽降解减少,扩张血管，降低血压。代表药物：卡托普利。A受体阻断药：血管紧张素Il不能激活AT】o代表

13、药物：氯沙坦。16 .强心昔的药理作用，药理学基础正性肌力作用：加快心肌纤维的收缩速度，舒张期相对延长。加强衰竭心肌的收缩力，不增加心肌耗氧量。负性频率作用：心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，减慢心率。心脏舒张期延长，得到较好的心肌灌注。正性传导作用：改善心肌功能，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，促进钾离子外流，使心房肌静息电位增大，加快心房传导速度。17 .简述糖皮质激素的临床应用和不良反应。临床应用：1、 严重感染和炎症：严重急性感染（中毒性感染或同时伴有休克，能增加机体对有害刺激的耐受性）；抗炎治疗及预防某些炎症的后遗症（虹膜炎、角膜炎、视网膜炎）。2、 免疫相关疾病：自

14、身免疫性疾病（多发性皮肌炎）；过敏性疾病（支气管哮喘）；器官移植排异反应。3、 抗休克治疗4、 血液病（儿童急性淋巴细胞白血病）5、 局部用药（湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等）6、 替代疗法（急、慢性肾上腺皮质功能不全）不良反应：Is长期大剂量应用引起的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进；诱发或加重感染（免疫抑制）；消化系统并发症；心、血管系统并发症（高血压、动脉粥状硬化）；骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；糖尿病；癫痫。2、 停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩）；反跳现象。18 .简述B内酰胺类抗生素的分类和药理学特征。青霉素类：窄谱青霉素类、耐酶青

15、霉素类、广谱青霉素类、抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类、抗革兰阴性菌青霉素类。头抱菌素类：第一代、第二代、第三代、第四代头胞菌素。其他B-内酰胺类B-内酰胺酶抑制药B-内酰胺类抗生素的复方制剂19 .请写出青霉素、多粘菌素、庆大霉素、诺氟沙星、SD、头抱菌素、红霉素、环丙沙星的抗菌机制。青霉素、头抱菌素：抑制转肽作用，阻碍细胞壁合成。多粘菌素：能与细胞膜磷脂结合，膜功能受损。庆大霉素：作用于细菌核糖体30s亚基，抑制蛋白质的合成。诺氟沙星、环丙沙星：抑制DNA回旋酶，使DNA复制受抑制。磺胺嚏嚏：竞争二氢蝶咤合酶，使叶酸合成障碍。红霉素：作用于细胞核糖体50s亚基，抑制蛋白质合成。20 .以下药物的主要不良反应：氯霉素，庆大霉素，异烟月井，红霉素。氯霉素：血液系统毒性（可逆性血细胞减少、再生障碍性贫血）、灰婴综合征。庆大霉素：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞。异烟肿：中枢过度兴奋、肝脏毒性。红霉素：主要为肠胃道反应。21 .抗肿瘤药物的作用机制及代表药物。22 .体液PH值对药物跨膜运输有何影响。23 .简述药物代谢酶的概念、特征和意义。24 .列举几种常用的给药方式以及药物吸收特征。2