内科学知识点.docx
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1、内科学知识点肺炎(PneUnIonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(HAP)是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院凳)内发生的肺炎。细菌性肺炎I1、肺炎链球菌肺炎(PneUnIOCoCCalPneUnIOnia)是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎,约占社会获得性肺炎的半数。2、葡萄球菌肺炎(StaPhyIOCOCCalPneUnIOnia)是由葡萄
2、球菌引起的急性肺化脓性炎症。3、肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变,常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。4、肺炎衣原体肺炎(ChIaInydiaPneumOnia)是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。5、病毒性肺炎(ViraIPneUmonia)是由上呼吸道病毒感染,向下蔓延所致的肺部炎症。肺脓肿(IUngabscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热,咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗:L抗菌药物治疗:吸入性多为厌氧,对青霉素敏感;血源性多为葡萄球菌和链球菌,用头泡菌素。支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
3、多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽,咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗:控制感染,改善气流受限,清除气道分泌物,外科治疗。结核病(pulmonarytuberculosis)是由结核分支杆菌引起的慢性传染病,可累及全身许多脏器,以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出,增生和干酪样坏死。分类:1.原发型肺结核;2.血行播散型肺结核:急性粟粒型及亚急性,慢性血行播散型;3.继发型肺结核浸润性空洞性结核球干酪样肺炎纤维空洞性;4.结核性胸膜炎;5.其他肺外结核;6.菌阴肺结核。化学治
4、疗的原则:早期,规律,全程,适量,联合。分强化和巩固两个阶段。-线药:异烟肿,链霉素,利福平,乙胺丁醇,毗嗪酰胺。慢性支气管炎(chronicbronchitis)概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异:性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,星进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查:肺功能检查(金标准),胸部X线检查。支气管哮喘(bronchialasthma)支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高
5、反应性相关,出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息,气急,胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作,加剧,多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗:L支气管舒张药:B2肾上腺受体激动剂,抗胆碱药,茶碱药;2.抗炎药:糖皮质激素。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)是肺栓塞的-种类型。1 .肺栓塞(PUImOnaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。2 .肺梗死(PUImonaryinfarction,PI)肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称肺梗死。治疗
6、:1.-般处理;2.溶栓;3.抗凝;4.介入;5.手术。肺动脉高压(PUInlOnaryhypertension,PH)是-种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加,右心负荷增大最终导致右心衰竭,从而引起一系列的临床表现,病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准:海平面,静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP25mmHg,或者运动状态下mPAP30mmHg,肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(2635mmHg),“中”(3645mmHg),“重”(45mmHg)三度L原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhype
7、rtension,PPII),又称特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension,IPH)893 .肺源性心脏病(COrPUImorale,简称肺心病)是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病(ChroniCpulmonaryheartdisease)是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或(和)功能异常,产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制:(-)肺动脉高压的形成:1.
8、肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多;(二)心脏病变和心力衰竭:(三)其他重要器官的损子。临床表现:(一)肺,心功能代偿期:咳嗽,咳痰,气促。不同程度的发绡和肺气肿。(二)肺心功能失代偿期:1.呼吸衰竭;2.右心衰竭:颈静脉怒张,剑突下可闻及收缩期杂音,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,可有腹水。实验室:(一)X线检查:右下肺动脉干扩张,其横径215m,横径与气管横径比21.07,肺动脉段明显突出23mm。(二)超声心电图检查:右室流出道内经23Omnb右心室内径220mm。鉴别诊断:冠心病,风心病,原发性心肌病。治疗:原则:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能



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